Ранні ендокринні порушення у структурі дисциркуляторної енцефалопатії - Автореферат

Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наукНайпоширенішою формою порушень мозкового кровообігу є дисциркуляторна енцефалопатія, яка становить собою дифузне страждання мозкової тканини внаслідок хронічної судинної мозкової недостатності (Самосюк І.З., 2000; Головченко Ю.І., 2001; Карабань І.Н., 2005; Ткаченко О.В., 2006). На даний час не одержали належного висвітлення питання взаємодії функціональних систем організму, в динаміці розвитку дисциркуляторної енцефалопатії, вплив різних півкуль головного мозку на ранні ендокринні порушення, що дозволило б підійти до дослідження цієї проблеми з позиції саме системної діяльності організму в цілому. Передусім це стосується вивчення стану гормонального, нейромедіаторного гомеостазу, обміну мікроелементів у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, та їхньої взаємодії, а також ролі у механізмах формування хронічних порушень мозкового кровообігу. Це зумовлено тим, що гіпофізарно-надниркова, гіпофізарно-гонадальна, гіпофізарно-тиреоїдна системи поряд з нейромедіаторами й мікроелементним обміном є основними ланками адаптаційно-прилаштованого механізму, справляючи виражений вплив на системний і регіональний кровообіг, динаміку морфо-функціональних змін головного мозку на різних етапах перебігу хронічних порушень мозкового кровообігу (Дубенко Є.Г., 2000; Дзяк Л.А., 2004; Кузнєцова С.М., Кузнєцов В.В., 2004). До недавнього часу не існувало комплексного аналізу системних патогенетичних механізмів, дослідження ендокринної системи, системи нейромедіаторів, та обміну мікроелементів, на основі детального підходу, як важливих ланок патогенезу хронічних порушень мозкового кровообігу, а також півкульних особливостей перебігу дисциркуляторної енцефалопатії.Нами було проведено комплексне обстеження 409 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, зумовлену ессенціальною гіпертензією, атеросклерозом та їх поєднанням (у віці від 45 до 59 років, 174 чоловіків й 235 жінок). Як правило, дисциркуляторна енцефалопатія першої стадії розвинулася на тлі ессенціальної гіпертензії першої - другої стадії, а дисциркуляторна енцефалопатія другої стадії - на тлі ессенціальної гіпертензії другої - третьої стадії. З них у 43 хворих установлено дисциркуляторну енцефалопатію першої стадії (перша підгрупа), а у 64 - дисциркуляторну енцефалопатію другої стадії (друга підгрупа). У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, обумовлену гіпертонічною хворобою, атеросклерозом та їх поєднанням діагностувалися гемодинамічні зміни в системах середньої мозкової артерії й у веретбро-базилярному басейні (у хворих першої клінічної групи відмічено посилення середньої швидкості кровообігу - 87,9 12,5 см/сек. проти 64,9 14,3 см/сек., при р<0,05; другої й третьої груп - середня швидкість кровообігу знижувалася - 52,6 10,2 см/сек., і 56,8 9,3 см/сек., проти 87,9 12,5 см/сек. До особливостей мозкової гемодинаміки належать: а) гемодинамічні порушення при дисциркуляторній енцефалопатії першої стадії, що мають оборотний характер - компенсований варіант кровообігу; б) стан церебральної й центральної гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, що засвідчує органічні й структурно-морфологічні зміни церебральних, коронарних та периферичних судин - виснажування компенсаторно-застосовних механізмів, регулюючих кровообіг, зміни еластичних і тонічних властивостей судин.У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичної проблеми хронічної ішемії мозку (дисциркуляторної енцефалопатії) - уточнено її механізми, особливості формування й удосконалено діагностику, базуючись на комплексному вивченні клініко-неврологічних даних, результатів інструментальних і нейровізуалізаційних методів дослідження, вивчення нейрогормональної, нейромедіаторної та мікроелементної гомеостатичних систем. Встановлено, що зміни гіпофізарно-надниркової системи у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію першої і другої стадії, відповідають стадії мобілізації загального адаптаційного синдрому, що проявляється порушенням взаємозвязків між продукцією центрального (АКТГ) та периферійних гормонів (кортизол), що сприяє реалізації патологічного впливу кортикостероїдів на центральну нервову систему. У хворих на дисциркуляторну енцефалопатію I та II стадій відбувається активація симпатичного відділу вегетативної нервової системи з розєднуванням медіаторного і гормонального ланцюгів симпато-адреналової системи, та інтенсифікація синтезу адреналіну (коефіцієнт відношення норадреналіну до адреналіну у обстежених хворих дорівнює 1,68 0,1 проти 2,04 0,2 у контрольній групі р<0,05; показник співвідношення екскреції катехоламінів відповідно дорівнює 2,6 проти 3,1, р<0,05).

1. Основний зміст