Огнестрельные ранения живота и таза с повреждением органов брюшной полости как одни из наиболее тяжелых видов патологии. Возможные осложнения и проявления их при огнестрельных ранениях. Фазы перитонита. Особенности интенсивной терапии раненых в живот.
Они обычно сопровождаются массивной кровопотерей, шоком и часто приводят к развитию перитонита и других гнойно-септических осложнений. В основе этиопатогенеза раневого перитонита лежат ранения полых органов; повреждения желудочно-кишечного тракта за пределами раневого канала, обусловленные общей и регионарной гипоксией; нарушения функции жизненно важных органов и систем организма, вызванные шоком; микробное загрязнение брюшной полости, бактериальный спектр которого во многом определяется уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта. Под эндотоксикозом в настоящее время понимают сложное многофакторное явление, связанное с наличием неустраненных источников интоксикации, циркуляцией токсических продуктов в крови и лимфе, а также факторов, возникающих вследствие воздействия токсинов на различные органы и ткани. Патофизиологические изменения при перитоните представляют собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений отдельных органов, систем и организма в целом.Максимальная мобилизация защитно-компенсаторных механизмов при этом (резкое снижение резорбтивной функции брюшины, увеличение детоксикационной способности печени, стимуляция иммунных механизмов защиты, гиперкинетический режим кровообращения) позволяет организму справиться с эндогенной интоксикацией. Степень выраженности и эффективности реакций компенсации во многом определяется тяжестью шока и величиной кровопотери, полноценностью и своевременностью проведения противошоковой терапии, наличием у раненого сопутствующих заболеваний. Патогенетическая сущность перехода к токсической фазе перитонита состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (брюшина, стенка полых органов живота). Создаются условия для поступления в кровоток токсических продуктов воспалительной деструкции из экссудата, скапливающегося в брюшной полости, и продуктов нарушенного полостного и пристеночного пищеварения из тонкой кишки. Терминальная фаза перитонита характеризуется распространением тяжелых метаболических расстройств на тканевой уровень, резким снижением эффективности либо полной несостоятельностью защитно-компенсаторных механизмов.В целом интенсивная терапия раненых в живот в послеоперационном периоде должна включать следующие компоненты: адекватное обезболивание; коррекцию водно-электролитного обмена; снижение уровня избыточного катаболизма; обеспечение организма энергетическими и пластическими материалами для долговременной компенсации; предупреждение и лечение пареза кишечника; удаление токсинов из внутренних сред организма (кровь, лимфа); химиопрофилактику и лечение раневой инфекции; профилактику легочных осложнений. При ранениях толстой кишки (за исключением краевых), изолированных или сочетающихся с повреждениями других органов, когда происходит обсеменение брюшины патогенной флорой и когда вероятность неблагоприятного течения послеоперационного периода весьма высока, независимо от срока с момента ранения до поступления раненого в лечебное учреждение и фазы перитонита, целесообразно прибегать не только к традиционным (инфузионно-трансфузионная терапия, парентеральное питание, антибиотикотерапия), но и к более сложным методам интенсивной терапии - экстракорпоральной детоксикации, ГБО, внутриартериальным инфузиям (табл. Инфузионно-трансфузионную терапию при этом направляют на дальнейшее количественное и качественное восполнение кровопотери, профилактику и коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Этот метод позволяет соблюдать правильный темп инфузионно-трансфузионной терапии, обеспечивающий оптимальную утилизацию энергетических продуктов, избегать перегрузки правых отделов сердца, а также осуществлять регионарное воздействие на цепь патогенных явлений непосредственно в брюшной полости. Если декомпрессию не проводили, или она оказалась неэффективной и появились признаки нарастающего пареза желудка и кишечника (отрыжка, икота, срыгивание, чувство распирания в эпигастральной области), в желудок вводят зонд, аспирируют через него застойное содержимое и промывают содовым раствором.
План
План
Введение
1. Этиопатогенез
2. Фазы перитонита
3. Лечение
Литература
Введение
Огнестрельные ранения живота и таза с повреждением органов брюшной полости являются одними из наиболее тяжелых видов патологии. Они обычно сопровождаются массивной кровопотерей, шоком и часто приводят к развитию перитонита и других гнойно-септических осложнений.
1. Этиопатогенез
В основе этиопатогенеза раневого перитонита лежат ранения полых органов; повреждения желудочно-кишечного тракта за пределами раневого канала, обусловленные общей и регионарной гипоксией; нарушения функции жизненно важных органов и систем организма, вызванные шоком; микробное загрязнение брюшной полости, бактериальный спектр которого во многом определяется уровнем повреждения желудочно-кишечного тракта.
Патогенетическая концепция перитонита вообще, в том числе и у раненных в живот, рассматривает его как самостоятельный патологический процесс, имеющий свою фазную программу развития. Сущность ее определяется выраженностью эндотоксикоза, как ведущего звена патогенеза, с одной стороны, и эффективностью защитно-компенсаторных механизмов - с другой.
Под эндотоксикозом в настоящее время понимают сложное многофакторное явление, связанное с наличием неустраненных источников интоксикации, циркуляцией токсических продуктов в крови и лимфе, а также факторов, возникающих вследствие воздействия токсинов на различные органы и ткани.
Патофизиологические изменения при перитоните представляют собой сложную цепь функциональных и морфологических изменений отдельных органов, систем и организма в целом. Существенную роль в патогенезе заболевания играют гиперфункция гормонального аппарата организма и рефлекторный выброс ряда биологически активных веществ (кининов, биогенных аминов и др.). Они приводят к увеличению проницаемости капилляров, образованию воспалительного экссудата в брюшной полости. В результате расстройства системы регуляции происходят изменения микроциркуляции, реологических свойств крови, органного кровотока. Циркуляторные и нейроэндокринные нарушения, взаимно дополняя и усугубляя друг друга, способствуют развитию тканевой гипоксии и расстройств деятельности ферментных систем. Вследствие этого резко меняется характер обменных процессов, возникают нарушения белкового, углеводного, жирового и других видов обмена. Сдвиги в водно-электролитном балансе усугубляются снижением резорбции жидкости в желудочно-кишечном тракте, значительной потерей крови и плазмы путем транссудации и экссудации в ткани организма, в брюшную полость и просвет кишечника, выключением из активной циркуляции части крови вследствие депонирования и секвестрирования в потерявших тонус метартериолах и расширенных капиллярах.
Список литературы
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. - М.: Медицина.- 2000.- 464 с.: ил.- Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.- ISBN 5-225-04560-Х
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
