Функции паратиреоидного гормона, контроль над фосфорным обменом, осуществляемый посредством регуляции выведения фосфатов почками. Формы механизма нарушения фосфорного обмена. Патологические изменения при рахите, нарушения энхондрального окостенения.
Избыточное выделение гормона приводит к уменьшению реабсорбции фосфатов в почечных канальцах с последующим снижением уровня неорганического фосфора в крови; костный материал используется для восстановления нормального количества фосфора, а это приводит к повышению кальция в крови. Автор установила, что у здоровых детей в почечных канальцах реабсорбируется до 83,5% фосфатов и лишь 16,5% выделяется с мочой; у детей, больных рахитом, особенно в его цветущем периоде, реабсорбируется только 34-36% фосфатов. Следовательно, усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах, наблюдающееся в процессе лечения витамином В детей, больных рахитом, можно объяснить уменьшением количества выделяемого паратгормона и восстановлением регуляции фосфорного обмена. Если при рахите нормально развившиеся кости черепа подвергаются резорбции, то возникает сильное истончение костей (краниотабес); кости становятся похожими на пергамент, легко мнутся под давлением извилин растущего головного мозга и на отдельных местах представлены одной фиброзной тканью.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
