Моделирование состояния токсического окислительного стресса путем введения четырёххлористого углерода. Изменение и сравнение концентрации МДА, ДК и белка в плазме и тканях у контрольной группы животных и у животных подвергшихся воздействию ССl4.
При низкой оригинальности работы "Процессы перекисного окисления липидов при токсическом поражении четырёххлористым углеродом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
АФК - активные формы кислорода ГПЛ - гидроперекиси липидов ДК - диеновые конъюгаты ПНЖК - полиненасыщенные жирные кислоты ПОЛ - перекисное окисление липидовВ настоящее время принято считать, что ключевым неспецифическим звеном в развитии ряда заболеваний различной этиологии является возрастание интенсивности образования активных форм кислорода (АФК). Высокореакционноспособные АФК, обладающие высоким окислительным потенциалом и способностью к быстрым превращениям, вызывают цепные свободнорадикальные процессы в клетках, ведущим из которых является пероксидное окисление липидов (ПОЛ) [6].Реакция цепного окисления липидов играет исключительную роль в клеточной патологии, и следует остановиться на ее механизме. Инициирование цепной реакции начинается с того, что в липидный слой мембран и (а не или) липопротеинов внедряется свободный радикал. Будучи небольшой по размеру незаряженной частицей, он способен проникать в толщу гидрофобного липидного слоя и вступать в химическое взаимодействие с полиненасыщенными жирными кислотами (которые принято обозначать как LH), входящими в состав биологических мембран и липопротеинов плазмы крови. Липидный радикал (L) вступает в реакцию с растворенным в среде молекулярным кислородом; при этом образуется новый свободный радикал - радикал липоперекиси (LOO): L· O2-> LOO Этот радикал атакует одну из соседних молекул фосфолипида с образованием гидроперекиси липида LOOH и нового радикала L: LOO· LH-> LOOH LУвеличенное образование свободных радикалов в организме и связанное с этим усиление процессов пероксидации липидов (которое иногда называют "оксидативным стрессом") сопровождается рядом нарушений в свойствах биологических мембран и функционировании клеток. Повреждаются либо белковые структуры, либо липидный бислой в целом (повреждается и то и то).В последнее время ученые уделяют все большее внимание взаимодействию мембран с нуклеиновыми кислотами в ядре и митохондриях. Во-первых, перекисное окисление липидов сопровождается окислением тиоловых (сульфгидрильных) групп мембранных белков (Pr), в результате неферментативной реакции SH-групп со свободными радикалами липидов; при этом образуются сульфгидрильные радикалы, которые затем взаимодействуют с образованием дисульфидов либо окисляются кислородом с образованием производных сульфоновой кислоты: Pr-SH L·-> LH Pr-S· Инактивация этого фермента приводит к замедлению "откачивания" ионов кальция из клетки и, наоборот, к входу кальция в клетку, увеличению внутриклеточной концентрации ионов кальция и повреждению клетки. Под действием разности электрических потенциалов на мембранах через такие поры в клетки входят ионы натрия, а в митохондрий - ионы калия.Четыреххлористый углерод (химическое название: тетрахлорметан) - это прозрачная, легко испаряющаяся, практически негорючая жидкость со сладковатым напоминающим хлороформ запахом. Четыреххлористый углерод широко используется как хороший растворитель жиров, лаков, смол, восков, каучука и т.п., а также для удаления жировых пятен и в качестве консервирующего вещества для меховых изделий.Многие ксенобиотики, попав в организм, подвергаются трансформации и выделяются в виде метаболитов. I фаза метаболизма, в широком смысле, может быть определена, как этап биотрансформации, в ходе которого к молекуле соединения либо присоединяются полярные функциональные группы, либо осуществляется экспрессия таких групп, находящихся в субстрате в скрытой форме. Специфические системы транспорта конъюгированных дериватов обеспечивают их выведение из организма [3, 7]. В ходе биопревращений липофильный и, следовательно, трудновыводимый ксенобиотик становиться гидрофильным продуктом, что обусловливает возможность его быстрой экскреции [3]. Разнообразие каталитических свойств энзимов биотрансформации и их низкая субстратная специфичность позволяет организму метаболизировать вещества самого разного строения.Кроме того, портальная система обеспечивает прохождение всех веществ, поступивших в желудочно-кишечный тракт, именно через печень, до того, как они проникнут в общий кровоток. Тончайшая сеть печеночных капилляров, огромная площадь контакта между кровью и поверхностью гепатоцитов, обеспечивающаяся микроворсинками базальной поверхности печеночных клеток, обусловливают высокую эффективность печеночной элиминации токсиканта на клеточном уровне [3, 11, 28]. Продукты I фазы метаболизма поступают в общий кровоток и могут оказывать действие на органы и системы. Печень выбрасывает в кровь и продукты II фазы метаболизма. Активность других органов, таких как кишечник, селезенка, мышечная ткань, плацента, мозг, кровь - значительно ниже, однако наличие энзимов, катализирующих процессы биотрансформации, при отравлении токсифицирующимися ксенобиотиками, имеет ключевое значение в развитии патологических процессов в этих органах.
