Cвязь между активностью теломеразы, раковым ростом и старением клеток. Проблема получения трансгенных органов человека для пересадки их больным людям. Работы по избирательному подавлению теломеразной РНК, вызывающему гибель раковых клеток в культуре.
5`-сайт сплайсинга чаще всего фланкирует последовательность ЦRГ (где R - пурин), а 3`-сайт - всего один остаток Г. тем не менее последовательности фланкирующие интроны извне могут значительно варьировать, а мутации в них никогда не предотвращают сплайсинг, хотя и могут влиять на его скорость. Однако мутации, которые затрагивают соседствующие с указанным остатком А последовательности, приводят к существенному уменьшению эффективности сплайсинга in vitro; следовательно, хотя этот остаток и не принадлежит какой-то определенной последовательности его окружение влияеть на сплайсинг. Как правило, если ген данной ТРНК имеет интрон, то все другие гены в пределах вида кодирующие эту ТРНК тоже содержат такой же интрон. Интроны группы II также подвергаются самосплайсингу in vitro, но в этом случае реакция инициируется не экзогенным гуанозином, а остатком входящим в состав самого интрона (прозрачка 29) Интроны группы II, высвобожденные после сплайсинга представляют собой лассоподобные структуры, в которых 5`-концевой фосфат РНК интрона соединен фосфодиэфирной связью с 2`-гидроксильной группой внутреннего нуклеотида. Первыми объектами исследования были одноклеточные простейшие (ресничная инфузория тетрахимена, в частности), поскольку изза особенностей строения ядерного и хромосомного аппарата они содержат несколько десятков тысяч очень мелких хромосом и, следовательно, множество теломер в одной клетке (для сравнения: у высших эукариот на клетку приходится менее ста теломер).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
