Прогресування діабетичної нефропатії та шляхи її сповільнення - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукНауковий керівник: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Дудар Ірина Олексіївна, ДУ "Інститут нефрології АМН України", завідувач відділу еферентних технологій. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАН України, академік АМН України, Пиріг Любомир Антонович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. Захист дисертації відбудеться 13.05. 2010 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.565.01 при ДУ "Інститут нефрології АМН України" за адресою: м. З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці при ДУ "Інститут нефрології АМН України" за адресою: 04053, м.Діабет є головною причиною хронічної хвороби нирок (ХХН) в розвинених країнах та швидко займає провідні позиції в країнах, що розвиваються, як наслідок глобального збільшення діабету 2 типу та ожиріння (Колесник М.О., 2009, U.S. Однак, існує потреба в пошуку нових методів лікування ДН, що можуть сповільнити швидкість прогресування ХХН та продовжити додіалізний період життя хворих на ДН. Актуальність дослідження визначається частотою ДН, швидким прогресуванням процесу до ХХН 5 ст. та, відповідно, високою потребою в майбутньому в лікуванні за допомогою методів замісної терапії, малою ефективністю методів, що здатні сповільнити прогресування ДН та спробою підвищення ефективності лікування та сповільнення прогресування ДН шляхом застосування запропонованої терапії. Дисертаційна робота виконана у рамках планових науково-дослідних робот ДУ "Інститут нефрології АМН України" "Вивчити роль факторів міжклітинної взаємодії в прогресуванні хронічного гломерулонефриту, діабетичної нефропатії" (№ державної реєстрації теми 0107U000278) та "Вивчити хронічне запалення у хворих, які лікуються програмним гемодіалізом, та фактори, що впливають на нього. Мета дослідження: Підвищити ефективність лікування хворих на ДН шляхом сповільнення темпів прогресування при застосуванні інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ)/блокаторів рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) та сулодексиду.Розподіл хворих на ДН при ЦД 2 типу за віком був наступним: 75 осіб середнього (45 - 59 років) та 55 осіб похилого (60 - 74 роки) віку. Критеріями виключення були: наявність у хворого ЦД 1 типу, ЦД 2 типу з ХХН IV-V ct.; інфекцій сечової системи в стадії загострення, масивної протеїнурії - більше 3,5 г/добу; АГ III ступеню, стабільної стенокардії III-IV функціонального класу, нестабільної стенокардії, серцевої недостатністю ІІБ - III ст. Стан функції нирок оцінювали за рівнем креатиніну крові та швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ), що оцінювалася за допомогою формули, отриманої в дослідженні Modification of Diet in Renal Disease Study (MDRD): ШКФ (мл/хв/1,73 м2) = 186 x (Креатинін сироватки, мкмоль/л х 0,0113)-1,154 x (вік, роки)-0,203. При тривалості ЦД 2 типу 15,2±7,7 років тривалість АГ становить 16,0±8,3 років, в той час як тривалість ДН - 4,2±1,5 роки. Для оцінки впливу різних факторів на прогресування ДН за даними 110 історій хвороби та/або карт амбулаторного спостереження ретроспективно були визначені наступні показники: стать, вік, тривалість ЦД, тривалість АГ, застосування ІАПФ/БРА останні 3 міс., рівні добової протеїнурії, гемоглобіну, САТ, ДАТ, HBA1c, рівень ШКФ.2.Рівень прозапальних цитокінів ІЛ-1в та ІФН-г в крові у хворих на ДН, ХХН І-ІІІ ст. підвищений порівняно з нормою (Р<0,001) і збільшується з прогресуванням захворювання від І до ІІІ ст. 3.Рівень протизапального цитокіну ІЛ-10 у хворих на ДН, ХХН І-ІІІ ст. підвищений порівняно з нормою (Р<0,001); з прогресуванням ДН цей показник знижується (Р<0,001). Рівень ТФР-в у хворих на ДН, ХХН І-ІІІ ст. підвищений порівняно з нормою (Р<0,001); з прогресуванням ДН спостерігалася тенденція до його підвищення. 5.Встановлено позитивний кореляційний взаємозвязок між величиною зниження ШКФ за рік та рівнями ТФР-в, ІЛ-1, ІФН-г і величиною коефіцієнта співвідношення ІФН-г/ІЛ-10; негативний - між величиною зниження ШКФ за рік та рівнем ІЛ-10 (для всіх Р<0,001).

Основний зміст роботи