Прогнозирование течения хронической сердечной недостаточности при различных вариантах постинфарктного ремоделирования миокарда - Автореферат

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наукЗа последние годы самой частой причиной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в Европе и в России стал Q инфаркт миокарда, который встречается у 60-70% больных (Беленков Ю. Н. и соавт, 2008; Фомин И.В., 2006). Одной из причин формирования синдрома хронической сердечной недостаточности является дезадаптивный вариант ремоделирования, который характеризуется нарушением геометрии левого желудочка, прогрессирующей его дилатацией, локальной асинхронностью, систолической и диастолической дисфункциями и ассоциируется с ухудшением качества жизни (Кузнецова Л.М., 2010; Нечесова Т.А., 2008; Mastouri R. и соавт, 2008; Yu C.M., 2006; Yusuf S. и соавт, 2003). Важная роль в патофизиологии ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности принадлежит иммуновоспалительной активации, опосредованной провоспалительными цитокинами: ИЛ-1b, ИЛ-6 и фактором некроза опухолей-а (ФНО-а) (Кузник Б.И., 2012; Kleemann R., 2008; Витковский Ю.А., 2002; Pinderski Oslund L.J., 1999). Теоретическая и практическая значимость работы: Изучено влияние различных вариантов постинфарктного ремоделирования сердца на клиническое течение хронической сердечной недостаточности, и определена наиболее неблагоприятная (дезадаптивная) форма постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Независимыми факторами риска прогрессирования хронической сердечной недостаточности у пациентов, перенесших Q инфаркт миокарда, являются: систолическая дисфункция левого желудочка, сниженная толерантность к физической нагрузке, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией (дезадаптивная модель левого желудочка), повышение уровня ФНО-?, ИЛ-6 и снижение ИЛ-10.С помощью критериев выделены следующие морфофункциональные типы ремоделирования ЛЖ: нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия без дилатации ЛЖ, концентрическая гипертрофия ЛЖ. При анализе морфометрических показателей (ММ ЛЖ, ИММ ЛЖ, ИССИСТ, ИСДИАСТ., ИОТ, ИКДО, ИКСО, ИКДР) отмечено, что среди пациентов III ФК преобладают лица с ремоделированием ЛЖ по типу эксцентрической гипертрофии с дилатацией и без дилатации его полости. В то время, как при эксцентрической гипертрофии с дилатацией и без дилатации ЛЖ псевдонормальный тип диастолической дисфункции соотносится с высокой пред-и постнагрузкой. Максимальное снижение качества жизни (76,28 баллов по шкале MLHFQ), наибольшая выраженность клинических проявлений (8,1 балла по шкале ШОКС) и снижение толерантности к физической нагрузке (203,76±35 м при 6-минутном тесте ходьбы) выявлено при эксцентрической гипертрофии с дилатацией. У пациентов с эксцентрической гипертрофией с дилатацией и без дилатации ЛЖ уровень НЖК повышен за счет пальмитиновой, гептадекановой жирных кислот.Указанные процессы постинфарктного ремоделирования миокарда не зависят от локализации инфаркта миокарда, а ассоциируются со снижением глобальной систолической функции, наличием диастолической дисфункции, повышением легочного сосудистого сопротивления, давления заклинивания легочной артерии и конечного диастолического давления. При эксцентрической гипертрофии с дилатацией ЛЖ выявлены максимальное снижение качества жизни (76,28 баллов по шкале MLHFQ), наибольшая выраженность клинических проявлений (8,1 балла по шкале ШОКС), снижение толерантности к физической нагрузке (203,76±35 м при 6-минутном тесте ходьбы) и высокий ФК по NYHA. Вместе с тем, неблагоприятное нарушение баланса жирнокислотного состава мембран эритроцитов выявлено при эксцентрической гипертрофии с дилатацией, сопровождаясь высоким ФК сердечной недостаточности по NYHA. У пациентов с эксцентрической гипертрофией с дилатацией ЛЖ регистрируется повышение уровня НЖК за счет пальмитиновой, пентадекановой, гептадекановой жирных кислот и снижение полиеновых жирных кислот за счет концентрации эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, ?-линоленовой ?-3 ПНЖК на 68% и уровня арахидоновой ?-6 полиненасыщенных жирных кислот на 14%. Многофакторный пошаговый анализ показал, что маркерами прогнозирования неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности после Q инфаркта миокарда являются систолическая дисфункция левого желудочка, сниженная толерантность к физической нагрузке, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией (дезадаптивная модель), повышение уровня ФНО-? и ИЛ-6, а так же клинические маркеры: снижение качества жизни (шкала MLHFQ), выраженность клинических проявлений (шкала ШОКС).