Встановлення домінуючого фактора, що визначає тяжкість стану у хворих з гнійним менінгоенцефалітом при надходженні в стаціонар. Визначення кліренсу цитокінів і деяких метаболітів ішемії-репефузії при використанні діалізаторів з високою проникністю.
При низкой оригинальности работы "Профілактика вторинних ускладнень у хворих з гнійним менінгоенцефалітом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ Профілактика вторинних ускладнень у хворих з гнійним менінгоенцефалітомРобота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук Мальцева Людмила Олексіївна, Дніпропетровська державна медична академія, професор кафедри анестезіології та інтенсивної терапії. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, лауреат Державної премії України, заслужений діяч науки України професор ЧЕПКІЙ Леонард Петрович, Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, професор кафедри анестезіології, реаніматології та медицини катастроф доктор медичних наук, професор ЧЕРНІЙ Володимир Ілліч, Донецький державний медичний університет ім. Захист дисертації відбудеться 22 грудня 2000 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01. у Дніпропетровській державній медичній академії (49044, м.Мета: на основі комплексного дослідження неврологічного дефіциту, синдрому системної запальної відповіді, цитокінового каскаду, порушень метаболізму, центральної і мозкової гемодинаміки, активності перекисного окислення ліпідів визначити механізми розвитку вторинних ускладнень у хворих з гнійними менінгоенцефалітами і разробити шляхи їх профілактики і корекції. Вивчити клінічний перебіг хвороби, гемодинамічні і метаболічні показники, динаміку цитокінового каскаду, механізми розвитку вторинних ускладнень у хворих з гнійними менінгоенцефалітами на фоні традиційної терапії в залежності від початкових порушень мозкового кровотоку. Встановити особливості клінічного перебігу хвороби, зміни гемодинамічних і метаболічних показників, динаміки цитокінового каскаду, механізмів розвитку вторинних ускладнень у хворих з гнійним менінгоенцефалітом при включенні в комплекс традиційної інтенсивної терапії непрямого електрохімічного окислення крові. Вивчити особливості клінічного перебігу хвороби, зміну гемодинамічних і метаболічних показників, динаміку цитокінового каскаду, механізми розвитку вторинних ускладнень у хворих з гнійним менінгоенцефалітом при профілактичному використанні інтермітуючої вено-венозної гемофільтрації. Методи дослідження - це комплекс клінічних, біохімічних та функціональних спостережень, які дозволяють визначити ступінь неврологічного дефіціту, синдрому системної запальної відповіді, цитокінового каскаду, порушень метаболізму, центральної і мозкової гемодинаміки, активності перекисного окислення ліпідів, зясувати основні механізми розвитку вторинних ускладнень у хворих з гнійним менінгоенцефалітом.Проведене в Д1 дослідження встановило, що у хворих групи “А” спостерігались значно нижчі показники системної і мозкової гемодинаміки, ніж в групі “Б” та наявна гідроцефалія, що супроводжувалося порушенням метаболізму мозку і інших органів, накопиченням лактату в лікворі і артеріальній крові, збільшенням індексу ЛКІ. Середній бал за GCS в групі “А” складав 7,04 бала, та був нижче на 28,7% (р<0,01) ніж у групі “Б”, МПТ-нижче на 26,6%, СІ - на 25,3% (р<0,01), DO2 - на 40,7% (р<0,01),. Навіть після поліпшення в Д5 (рис.2) рівень МПТ в I-А групі був нижче на 16,4%, ніж в III-А групі і на 13,1% нижче ніж у II-А групі; в Д7 - на 13,6-11,2% відповідно. У III-А групі рівень гемодинаміки і патерну DO2-VO2 був значно вищим з Д3 по Д7 (рис.3), що дозволило забезпечити більш адекватну перфузію/оксигенацію органів і тканин, уникнути великої кількості вторинних ускладнень, повязаних з розвитком ПОН. Повна санація ліквору у більшості пацієнтів II-А і III-А групи спостерігалася на десяту добу, в I-А групі - на чотирнадцяту (рис.7).У хворих з початковим порушенням мозкового кровотоку більш ніж на 25% від належної величини, на фоні традиційної інтенсивної терапії, спостерігається хвилеподібний перебіг хвороби внаслідок формування великої кількості вторинних ускладнень, в генезі яких важливе місце належить постішемічному реперфузійному феномену, що розвивається внаслідок прямої ушкоджуючої дії ішемічних метаболітів і повторної активації медіаторів цитокінового каскаду-TNF-a, IL-1, IFN-a. У хворих з початковим порушенням мозкового кровотоку менше за 25% від належної величини, на фоні традиційної інтенсивної терапії, динаміка психоневрологічного і загальносоматичного статусів була співдружна із зміною якісного складу ліквору, рівнем гідроцефалії і динамікою клінічних показників системної запальної відповіді і супроводжувалась меншою частотою розвитку вторинних ускладнень і більш низькою летальністю. Включення в комплекс традиційної інтенсивної терапії непрямого електрохімічного окислення крові шляхом внутрішньовенної інфузії 0,06% розчину гіпохлориту натрію в дозі 0,1 ОЦК супроводжувалось відсутністю хвилеподібного перебігу хвороби, більш швидкою санацією ліквору, регресом активності системної запальної відповіді, зниженням концентрації метаболітів ішемії-реперфузії, зменшенням частоти розвитку вторинних ускладнень, в тому числі і повязаних з реперфузією у хворих з гнійним менінгоенцефалітом незалежно від початкового рівня мозкового кровот
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
