Профілактика та лікування місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок - Автореферат

ІНСТИТУТ ПАТОЛОГІЇ ХРЕБТА ТА СУГЛОБІВ ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ МІСЦЕВОГО БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ АМПУТАЦІЙНИХ КУКС НИЖНІХ КІНЦІВОКЯк наслідок, ампутація кінцівки крім втрати анатомічного сегменту ускладнюється виникненням різного роду хвороб і вад кукси [Кондрашин Н.И. и др., 1984], провідним серед яких є больовий синдром, що являється одним з їх проявів, або частіше самостійною нозологією. Дослідження [Sherman et al., 1984] показали, що у 72 % хворих післяампутаційний біль розвивався в перші 8 днів після ампутації. Більш пізні дослідження [Санин В.Г. и соавт., 1971; Хохол М.И., 1972; Пожидаева Л.М., 1976; Кондрашин Н.И. и др., 1984] стосувались окремих аспектів виникнення болю та його лікування в ранній і пізні періоди після ампутації. Дисертаційна робота являється самостійним фрагментом комплексної НДР Українського державного НДІ реабілітації інвалідів МОЗ України „Розкрити закономірності формування ампутаційних кукс нижніх кінцівок” (№ держреєстрації 0103U004948), в якій дисертант є відповідальним виконавцем. Автор дослідив розповсюдженість та структуру різних клінічних форм місцевого больового синдрому ампутаційних кукс нижніх кінцівок, виділив нові його форми, запропонував методи їх діагностики, лікування та профілактики.Ампутаційні кукси на рівні стегна були в 272 (57,63%) хворих, на рівні гомілки - у 175 (37,07%), на рівні стопи - у 25 (5,3%). Іншими причинами місцевого больового синдрому у 7 (3,0%) хворих були висхідний неврит, у 8 (3,42%) - намини, у 6 (2,6%)-травмоїди, у 4 (1,71%) - трофічні виразки, у 3 (1,3%) - хронічний остеомієліт та у 1 (0,43%) - нейротизація рубця. Поглиблений аналіз клінічних даних та параклінічних досліджень дозволив розділити цих хворих на чотири групи: місцевий остеоміодистрофічний синдром - 89 (38,02%) хворих; синдром кукси малогомілкової кістки - 45 (19,2%) хворих; тунельні нейропатії - 40 (17,1%) хворих; місцевий гіпертензивно-ішемічний больовий синдром (компартмент синдром) - 23 (9,8%) хворих. Біль характеризувався хворими як тупий, ниючий, викручуючий, розпираючий, холодний, поглиблювався при фізичному навантаженні та зміні атмосферного тиску, локалізувався в м?яких тканинах та кістково-мозковому каналі торця кукси. Основними клінічними проявами синдрому були остеомедулярний біль в куксі малогомілкової кістки з відчуттям розпирання або заніміння, біль по зовнішній поверхні кукси, гіпермобільність залишку малогомілкової кістки у фронтальній та сагітальній площинах, вальгусне його відхилення, нестійкість й обмеження часу користування протезом, неврит малогомілкового нерва, бурсит під торцем кукси малогомілкової кістки.В дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове розязання наукової задачі профілактики та лікування місцевого больового синдрому кукс нижніх кінцівок, на основі поглибленого вивчення патогенезу, виділення нових нозологічних форм та диференційованого застосування консервативних і хірургічних методів. На основі клінічного обстеження та лікування 795 хворих з ампутаційними куксами нижніх кінцівок встановлено, що місцевий больовий синдром мав місце у 234 (29,43%) з них, причому в його структурі переважали описані нами форми: остеоміодистрофічний синдром (38,02%), синдром кукси малогомілкової кістки (19,2%), тунельні нейропатії (17,1%), хронічний компартмент синдром (9,8%), які склали 84,12 %. Причинами місцевого остеоміодистрофічного синдрому являються гіподинамія з розвитком дегенеративно-дистрофічних змін ще в більшості випадків до ампутації, ампутація з перетином вже скомпроментованих тканин, розгерметизація кістково-мозкової порожнини, втрата мязами точок фіксації і властивих скорочень, пізнє протезування з відсутністю вертикального навантаження. Клініко-патофізіологічними та морфологічними ознаками місцевого остеоміодистрофічного синдрому є постійний біль на кінці ампутованої кістки та мязів, що посилюється в нічний час, при зміні атмосферного тиску, користуванні протезом, міодистрофія, падіння ВКТ після ампутації, значне підвищення його в наступні місяці, незрілість або відсутність кісткової замикаючої пластинки, остеопороз, порушення репаративної регенерації на кінці ампутованої кістки з розвитком остеодистрофії.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ