Продленная заместительная почечная терапия при абдоминальном сепсисе - Автореферат

ГОУ ВПО «Кемеровской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в филиале УРАМН НИИ общей реаниматологии им. Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Чурляев Ю.А. доктор медицинских наук, профессор Разумов А.С.Работа выполнена в ГОУ ВПО «Кемеровской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», в филиале УРАМН НИИ общей реаниматологии им. Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Чурляев Юрий Алексеевич доктор медицинских наук, профессор Разумов Александр Сергеевич Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Свиридов Сергей Викторович доктор медицинских наук, профессор Киров Михаил Юрьевич доктор медицинских наук Хорошилов Сергей Евгеньевич Защита диссертации состоится 2010 года на заседании диссертационного совета Д 001.051.01 при Учреждении Российской АМН Научно-исследовательском институте общей реаниматологии им. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке УРАМН Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им.Оценить влияние продленной заместительной почечной терапии на течение эндогенной интоксикации, гипоксии и полиорганной недостаточности при абдоминальном сепсисе различной тяжести. Установлено, что при абдоминальном сепсисе эндогенная интоксикация имеет компенсированный вариант течения, при тяжелом абдоминальном сепсисе - субкомпенсированный, при септическом шоке - декомпенсированный вариант. Показано, что продленная заместительная почечная терапия при тяжелом абдоминальном сепсисе и септическом шоке позволяет достаточно быстро компенсировать эндогенную интоксикацию, что способствует улучшению системной и легочной гемодинамики, кислородного транспорта и легочного газообмена, купированию гипоксии, уменьшению выраженности полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, достоверному снижению летальности. Разработан дифференцированный подход к выбору объема и способов гемодинамического мониторинга при абдоминальном сепсисе в зависимости от вариантов эндогенной интоксикации, позволяющий выявлять гемодинамические предикторы септического шока, своевременно осуществлять коррекцию проводимой терапии и трансформировать гиподинамический тип септического шока в более благоприятный в прогностическом плане - гипердинамический. Обоснована необходимость раннего начала продленной заместительной почечной терапии при абдоминальном сепсисе, что позволяет достаточно быстро компенсировать эндогенную интоксикацию, купировать гипоксию, уменьшить выраженность полиорганной недостаточности и, в конечном итоге, улучшить исход заболевания - летальность уменьшается на 11,6% по сравнению с поздним началом продленной заместительной почечной терапии и на 28,2% по сравнению с общепринятым интенсивным лечением.Эндогенная интоксикация в зависимости от тяжести абдоминального сепсиса характеризуется тремя вариантами течения: компенсированным при сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации менее 7 усл. ед), субкомпенсированным при тяжелом сепсисе (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации находятся в диапазоне 7-16 усл. ед) и декомпенсированным вариантом при септическом шоке (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации более 16 усл. ед). При декомпенсированном варианте у 62,2% больных развивается гипердинамический тип кровообращения с высокими значениями сердечного индекса (до 5,6±0,7 л/мин/м2), повышенной сократительной способностью миокарда (значения индекса функции сердца достигают 9,3±0,9 в мин), вазоплегией (общее периферическое сосудистое сопротивление - 754±137 дин?см/с2), значительно сниженной преднагрузкой (индекс глобального конечно-диастолического объема - 570±64,2 мл/м2) и легочной гипертензией (среднее давление легочной артерии повышается до 25,4±2,5 мм рт.ст.). При декомпенсированном варианте эндогенной интоксикации продолжается рост индекса внесосудистой воды легких до 16,2±3,1 мл/кг при гипердинамическом типе кровообращения и до 18,5±2,9 мл/кг при гиподинамическом, при этом происходит ухудшение легочного газообмена (индекс оксигенации снижается до 126±42 усл. ед. при гипердинамическом типе кровообращения и до 82±31 усл. ед. при гиподинамическом) и, несмотря на увеличение доставки кислорода (индекса доставки кислорода повышается с 769±54 до 803±64 мл/мин?м2 при гипердинамическом типе кровообращения и с 308±24 до 423±41 мл/мин?м2 при гиподинамическом), нарастает гипоксия, наиболее выраженная при гиподинамическом типе септического шока (концентрация лактата достигает 3,6±0,6 моль/л). При тяжелом сепсисе продленная заместительная почечная терапия в режиме гемофильтрации позволяет компенсировать эндогенную интоксикацию (значения индекса синдрома эндогенной интоксикации снижаются с 18,2±3,6 до 3,8±0,7 усл. ед.