Применение препаратов, влияющих на глутаматергическую нейротрансмиссию, для купирования алкогольного абстинентного синдрома - Автореферат

Применение препаратов, влияющих на глутаматергическую нейротрансмиссию, для купирования алкогольного абстинентного синдрома 14.00.25 - фармакология, клиническая фармакология кандидата медицинских наук Работа выполнена в Санкт-Петербургском государственном медицинском университете им. акад. Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор Крупицкий Евгений Михайлович, доктор медицинских наук, профессор Звартау Эдвин Эдуардович Официальные оппоненты: доктор медицинских наук Козловский Владимир Леонидович, доктор медицинских наук, профессор Петров Александр НиколаевичПоэтому можно предположить, что препараты, блокирующие NMDA рецепторы (мемантин) или уменьшающие глутаматергическую нейротрансмиссию путем снижения высвобождения глутамата (ламотриджин) могут эффективно купировать ААС. Изучить эффективность препаратов с антиглутаматергической активностью, обладающих разными механизмами действия (ингибитора высвобождения глутамата ламотриджина, антагониста NMDA рецепторов мемантина и блокатора AMPA/каинатных рецепторов топирамата), в сравнении с плацебо и препаратом группы бензодиазепиновых транквилизаторов (диазепамом) для лечения алкогольного абстинентного синдрома. Впервые проведено простое слепое, с «ослепленным» рейтером рандомизированное плацебоконтролируемое исследование эффективности применения препаратов, влияющих на глутаматергическую нейротрансмиссию (ламотриджина, мемантина и топирамата) в терапии ААС. Результаты этого исследования впервые продемонстрировали эффективность применения препаратов, влияющих на глутаматергическую нейротрансмиссию, для лечения ААС. В исследование было включено 127 больных мужского пола с зависимостью от алкоголя в состоянии ААС, поступивших на лечение в стационар Ленинградского областного наркологического диспансера (ЛОНД) и давших информированное согласие на участие в исследовании.Показатели во всех группах активных препаратов были достоверно ниже показателей группы плацебо со 2 по 5 день исследования, за исключением показателей группы мемантина на 2 день, которые значимо не отличались от плацебо. 3) все группы активных препаратов достоверно быстрее купировали симптомокомплекс ААС по сравнению с группой плацебо, при этом ламотриджин несколько превосходил мемантин. Показатели во всех группах активных препаратов были достоверно ниже показателей группы плацебо со 2 по 4 день исследования, за исключением показателей группы мемантина на 2 день, которые значимо не отличались от плацебо. По данным ПШААС все активные препараты по действию на депрессию при ААС превосходили плацебо на 2 и 3 дни исследования (за исключением мемантина на 2 день), причем показатели депрессии в группе ламотриджина на 2 день исследования были достоверно ниже, чем в группе мемантина. Постепенное снижение влечения к алкоголю происходило во всех группах, однако в группах активных препаратов показатели выраженности этого симптома были значимо ниже, чем в группе плацебо на 2 - 4 дни, за исключением показателей группы мемантина на 2 день.Препараты, влияющие на глутаматергическую нейротрансмиссию (ламотриджин, топирамат и мемантин) в исследованных дозировках эффективно купируют ААС и сопоставимы по эффективности с диазепамом, являющимся одним из препаратов выбора в терапии этого синдрома. Ламотриджин превосходит плацебо по эффективности в отношении симптомокомплекса ААС в целом, по действию на тревогу при ААС превосходит мемантин, а по редукции нарушений сна - мемантин и топирамат.