Повышенный распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жизни при гемолитической анемии. Патологоанатомическая картина наследственного микросфероцитоза. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией.
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Сообщение на тему: Причины, классификация и клинические проявления гемолитической анемииОбразовавшийся в результате физиологического распада эритроцитов пигмент билирубина циркулирует в крови в виде свободного (неконъюгированного) билирубина, который транспортируется в печеночную клетку, где при участии ферментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в селезенке, и сопровождается повышением в сыворотке содержания свободного билирубина, увеличением экскреции уробилина с мочой и калом, наклонностью к образованию камней в желчном пузыре и протоках. Это ведет к замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части поверхности эритроцитя с образованием микросфероцитов (отсюда название болезни - “микросфероцитоз”) и постепенной их гибели. При длительно протекающем гемопоэзе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье, печень при неосложненном заболевании обычно нормальных размеров, но иногда у больных, длительно страдающих гемолитической анемией, она увеличена. Наследственный микросфероцитоз диагностируют на основании течения заболевания (чередование кризов и ремиссий), клинической картины (желтуха, спленомегалия, боли в правом подреберье, анемия), данных исследования периферической крови (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, микросфероцитоз).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
