Три аксиомы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Патогенез и этиология болезни. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом. Диагностика и принципы терапии синдрома в стадии компенсации и декомпенсации.
Министерство здравоохранения и социального развития РФ Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образованияДВС-синдром - это один из наиболее распространенных и представляющих большую опасность для пациентов вид патологии гемостаза. ДВС неспецифичен и универсален, характеризуется рассеянным свертыванием крови с тромбообразованием, протекающим на фоне массивного потребления факторов свертывания крови, тромбинемии и в ряде случаев вторичной сверхактивацией фибринолиза, что в свою очередь и является причиной кровотечений различной локализации. ДВС синдром развивается при многих заболеваниях и практически при всех терминальных состояниях в результате появления в кровотоке тканевого тромбопластина.Во-вторых, системы иммунитета и гемостаза имеют общее происхождение и до сих пор теснейшим образом влияют друг на друга, сохраняя множество связей. Такая тесная связь свертывания и иммунитета может иметь важные эволюционные преимущества для выживания, но оказывается ахиллесовой пятой в условиях современной реанимации. Ведущая роль в развитии ДВС-синдрома принадлежит: первичному поражению эндотелия сосудов; первичному воздействию иммунных комплексов на тромбоциты: попаданию в кровь тромбопластических веществ. Схематично патогенез ДВС-синдрома можно представить в виде следующей цепи нарушений: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагуляции - внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов - микротромбоз сосудов и блокада микроциркуляторного русла с нарушением функции органов - истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания в крови тромбоцитов. Ниже приводится перечень заболеваний и патологических состояний, при которых с высокой степенью вероятности развивается ДВС-синдром (по Воробьеву А.И., Тамарину И.В., Городецкому В.М., Панченкову Н.Р., 1994).Классифицировать ДВС-синдром можно по этиологическому, патогенетическому и клиническому принципам (детализированная классификация тромбогеморрагических синдромов, предложенная М.С.Хирургическая травма: операции на сердце, легких, предстательной железе, поджелудочной железе, матке. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии внутренней системы гемостаза, вызванные появлением клеточно-тромбоцитарного, эритроцитарного и лейкоцитарного тромбопластина в кровотоке. Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом. Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из признаков основного заболевания, обусловившего внутрисосудистое свертывание крови, и самого ДВС-синдрома. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха), системное сосудистое заболевание (капилляров, артериол, мелких вен), патогенетической основой которого является нарушение реактивности организма с выраженным повышением проницаемости сосудистых стенок, приводящему к диапедезу эритроцитов в окружающие ткани.Ранняя диагностика носит ситуационный характер и основана на выявлении заболеваний и состояний, при которых ДВС-синдром развивается закономерно. Во всех этих случаях необходимо начинать раннюю профилактическую терапию до появления выраженных клинических и лабораторных признаков ДВС-синдрома, тем более что ДВС склонен протекать без выраженных клинических симптомов. Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий: - критическом анализе клиники (наличие заболевания или состояния, которое может вызвать ДВС-синдром); Из лабораторных показателей АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни Д-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут. Значительно увеличенное АЧТВ и низкий уровень гепарина отмечается при ДВС-синдроме.Учитывая опасность развития ДВС-синдрома, показано проведение высокочувствительных тестов типа аутокоагуляционного (АТК), определения продуктов деградации фибрина (ПДФ), содержания в плазме свободных пластиночных факторов 4 и 3(тромбопластический фактор - исходный материал для образования кровяного тормбопластина). При эритремии, склонность к тромбозам, в виду увеличения массы циркулирующих эритроцитов и тромбоцитов, увеличения вязкости крови и замедления кровотока, приводящим к нарушению свертываемости крови. Первоначальная доза 600-800 мл, затем по 300-400 мл через каждые 3-6 ч. такие трансфузии показаны на всех стадиях ДВС-синдрома, потому что они: 1.
План
Содержание
Введение
1. Три аксиомы ДВС-синдрома
2. Патогенез и этиология ДВС-синдрома
3. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом
4. Классификация ДВС-синдрома
5. Диагностика ДВС-синдрома
6. Принципы терапии ДВС-синдрома
7. Терапия ДВС-синдрома в стадии компенсации
8. Терапия ДВС-синдрома в стадии декомпенсации
9. Дальнейшая тактика и наиболее распространенные ошибки
Литература диссеминированный свертывание кровь синдром
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
