Постінфарктна ішемія міокарда: механізми формування, діагностика, особливості клінічного перебігу, ефекти протиішемічного лікування, прогноз - Автореферат

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад.Стражеска АМН України, м.Київ та Запорізькому державному інституті вдосконалення лікарів МОЗ України, м. Науковий консультант: член-кореспондент НАН і АМН України, доктор медичних наук, професор Бобров Володимир Олексійович, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Сіренко Юрій Миколайович, завідувач відділу симптоматичних гіпертензій Інституту кардіології ім. акад. доктор медичних наук, професор Тащук Віктор Корнійович, завідувач кафедри кардіології та функціональної діагностики Буковинської державної медичної академії МОЗ України, м. доктор медичних наук, професор Глушко Любомир Володимирович, завідувач кафедри терапії та сімейної медицини факультету післядипломної освіти Івано-Франківської державної медичної академії МОЗ України, м.Застосування загальноприйнятої медикаментозної терапії ГІМ, яка включає нітрати, бета-адреноблокатори, антитромбоцитарні засоби, антикоагулянти, не завжди дає очікуваний результат [О.М.Пархоменко, 1999], що призводить до розвитку прогностично несприятливого ускладнення ГІМ - постінфарктної ішемії міокарда (ПІМ) [A.Bigi et al., 1998; С.Jespersen et al., 1993]. За допомогою багатоцентрових міжнародних досліджень з вивчення ГІМ було виявлено ряд проблем, які повязані з перебігом та методами лікування ГІМ (AIRE, CONSENSUS, GISSI-3, SAVE, TRASE), однак і на теперішній час недостатньо визначений несприятливий вплив ПІМ на перебіг та прогноз у хворих із ГІМ, не розроблені обєктивні клініко-діагностичні критерії ПІМ, залишаються не вирішеними проблеми вибору патогенетично обгрунтованого лікування ПІМ, питання реабілітації хворих із ПІМ. Враховуючи різноманітність патогенетичних чинників формування і розвитку ПІМ, у процесі дисертаційного дослідження ставилися такі завдання: 1.Визначити клініко-функціональні чинники механізму формування різних форм ПІМ, зясувати особливості клінічного перебігу та функціонального стану серцево-судинної системи у хворих із ПІМ. 2.Розробити обєктивні прогностичні критерії діагностики ПІМ, а також оцінити вплив ПІМ на розвиток летальних наслідків і реінфарктів протягом 1,5-річного спостереження. 4.Зясувати роль ПІМ в розвитку раптової коронарної смерті шляхом виявлення порушень ритму та дисбалансу вегетативної нервової системи за даними ХМ ЕКГ, встановити вплив феномену адаптації до ішемії на формування ПІМ, розвиток порушень ритму, стан вегетативної нервової системи.В першу групу увійшли хворі без виявленої ПІМ (без ПІМ), тобто без виявленої депресії сегмента ST (депресія сегмента ST була менше 1мм за даними ХМ ЕКГ або без появи хоча б одного нападу ангінозного болю) - 226 хворих. В першу групу увійшли хворі з безбольовою ішемією міокарду (ББІМ), в яких депресія сегмента ST була більше або дорівнювала 1 мм за даними ХМ ЕКГ, але не відмічалося больових епізодів - 40 (11,2%) хворих, а в другу групу - з ранньою постінфарктною стенокардією (РПС), тобто хворі, в яких хоча б один раз відмічався больовий епізод незалежно від веріфікації ХМ ЕКГ - 92 (25,7%). Проспективне дослідження проводили у 199 хворих (126 хворих без ПІМ і 73 хворих із ПІМ), в термін один місяць - 183 хворих (115 хворих без ПІМ і 68 хворих з ПІМ), в термін три місяця - 173 хворих (106 хворих без ПІМ і 67 хворих із ПІМ) , в річний термін спостереження-115 хворих (64 хворих без ПІМ і 41 хворий з ПІМ). В 1,5 - річний термін від розвитку ІМ пройшли обстеження 76 хворих (39 хворих без ПІМ і 37 хворих з ПІМ). При проведенні динамічного спостереження за хворими з ГІМ протягом 18 місяців було визначено, що серед хворих, яким призначали тільки медикаментозне лікування, реінфаркт розвинувся в 19,4% у групі хворих з ПІМ, у хворих, яким була своєчасно зроблена внутрішньовенна ТЛТ - 8,3%, а при внутрікоронарній ТЛТ випадків реінфаркту не відмічалося.2.Встановлено, що ПІМ спостерігалася у 36,9% хворих після інфаркту міокарда, в тому числі безбольова форма - у 11,2%, а рання постінфарктна стенокардія - у 25% хворих. Після проведення внутрікоронарної тромболітичної терапії ПІМ спостерігалась у 12,5% хворих гострим інфарктом міокарда (порівняно з хворими, яким проводилось тільки медикаментозне лікування р=0,0046), внутрішньовенної - у 36,3%, черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики - у 20% (порівняно з хворими, які отримували тільки медикаментозне лікування р=0,05). 5.При виявленні ПІМ спостерігався розвиток дисбалансу вегетативної регуляції серцевого ритму (SDNN 97,54±13,17 проти 106,11±26,06, р<0,001; LF/HF 5,35±0,98 проти 3,32±0,78, р<0,001), який супроводжувався розвитком загрозливих для життя аритмій (кількість шлуночкових тахікардій у 5 разів, а шлуночкових парних екстрасистол в 3 рази частіше зустрічалась у хворих із ПІМ, ніж у хворих без ішемії). 7.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ