Порушення захисних систем організму у тварин з гострим токсичним ураженням печінки і корекція їх за допомогою антиоксидантів та ентеросорбента - Автореферат

ЧЕРНІВЕЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені Юрія Федьковича АВТОРЕФЕРАТ дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата біологічних наукРобота виконана в Тернопільській державній медичній академії ім.І.Я.Горбачевського Міністерства охорони здоровя України. Гонський Ярослав Іванович, Тернопільська державна медична академія ім.І.Я.Горбачевського, завідувач кафедри медичної хімії. Офіційні опоненти: - доктор медичних наук, професор Пішак Василь Павлович, Буковинська державна медична академія, ректор Захист відбудеться 17.04.2002 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 76.051.05 у Чернівецькому національному університеті імені Юрія Федьковича за адресою: 580123, м.Виходячи з того, що патогенез токсичного ураження печінки гідразином повністю не зясований, не вивчено механізми поєднаної дії етилового спирту та гідразину на стан захисних систем та мембранних структур гепатоцитів, немає даних про способи лікування токсичного ураження печінки при поєднаному впливі гідразину та етилового спирту, дана проблема зумовлює актуальність проведених нами експериментальних досліджень та вказує на доцільність пошуку нових способів корекції викликаних патологічних змін. Горбачевського “Вікові особливості перебігу окиснювального і нуклеотидного обміну за умов ураження печінки хімічними і біологічними токсинами та способи їх корекції” № держреєтрації - 0195 U 023938, в якій автор досліджувала зміни функціональної активності антиоксидантної та детоксикаційної систем захисту і стану мембранних структур гепатоцитів за умов токсичного ураження солянокислим гідразином, етиловим спиртом та їх поєднаної дії Зясувати особливості функціонування захисних систем організму та стану мембранних структур гепатоцитів за умов токсичного ураження солянокислим гідразином та у комбінації його з етиловим спиртом, а також розробити ефективні схеми корекції порушень цих систем за допомогою прополісу, холінфосфатидних ліпосом та ентеросорбції. Встановити рівень активності процесів ліпопероксидації і стан ферментної та неферментної антиоксидних систем в динаміці токсичного ураження печінки солянокислим гідразином та у комбінації його з етиловим спиртом. мікросомальний окиснення ураження печінка Встановити активність процесів мікросомального окиснення за умов токсичного ураження печінки солянокислим гідразином та у комбінації з етиловим спиртом.Моделями токсичного ураження печінки служила інтоксикація тварин солянокислим гідразином, який вводили щурам внутрішньоочеревинно одноразово у вигляді 6 % водного розчину в дозі 56 мг/кг , та комбіноване ураження гідразином та етиловим спиртом, котрий вводили за 3 год до інєкції гідразину внутрішньошлунково в дозі 125 мл/кг у вигляді 40 % розчину . Всі піддослідні тварини були поділені на такі групи: 1-інтактні щури; 2 - уражені солянокислим гідразином, 3 - уражені солянокислим гідразином та етиловим спиртом; 4 - корекція прополісом; 5 - корекція холінфосфатидними ліпосомами з інкорпорованим токоферолу ацетатом; 6 - корекція ентеросорбентом полісорб; 7 - корекція за допомогою комбінації прополіс ліпосоми полісорб. Прополіс вводили щоденно з розрахунку 0,25 г/кг маси тіла тварини у вигляді 10 % спиртового розчину внутрішньошлунково одночасно з введенням солянокислого гідразину та етилового спирту (дозу якого зменшували на ту, яка вводилась разом з прополісом) протягом усього експерименту [Падалко В.І., Суходуб А.Л., Козлова О.В., 1996]. Дослідження активності процесів ПОЛ та стану АОС проводили наступними методами: визначали інтенсивність спонтанної та індукованої пероксидом водню хемілюмінесценції плазми крові та печінки на квантометричній установці, детектором в якій служив фотоелектронний помножувач ФЕП-39А (Журавлев А.К., Шерстнев М.П.,1985); активність СОД визначали за ступенем інгібування відновлення нітротетразолію синього (Чвари С., Чаба И., Секей И., 1985); КТ - фотоколориметричним методом за інтенсивністю забарвлення комплексу, який утворюється при взаємодії пероксиду водню з молібдатом амонію (Королюк М. А. и соавт, 1988); активністю ГП - за кількістю відновленого глутатіону, що використовується у реакції (Кругликова Т.О., Штурман Ц.П., 1976); концентрацію церулоплазміну визначали за кількістю окисленого п-фенілендіаміну (Колб В.Г., Камышников В.С., 1982); вміст відновленого глутатіону - за методом Ellman G. L. Активність СОД у печінці, на відміну від тварин, яким вводили лише гідразин, достовірно знижувалась на протязі усього експерименту, становлячи відповідно 49, 23 та 21 % по відношенню до здорових тварин відповідно на 1-у, 3-ю та 7-у доби експерименту.У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється у встановленні особливостей порушення захисних систем організму та мембранних структур гепатоцитів у тварин з токсичним ураженням солянокислим гідразином та етиловим спиртом і пошуку ефективних середників для корекції викликаних порушень.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ