Ознайомлення з механізмами гемостазу: судинно-тромбоцитарним і коагуляційним (плазменним). Визначення головних причин адгезії тромбоцитів - прилипання тромбоцитів до ушкоджених ділянок судинної стінки. Характеристика механізмів агрегації тромбоцитів.
Порушення гемостазуПід час контактної фази відбувається взаємодія відростків активованих тромбоцитів з елементами базальної мембрани судинної стінки через: а) безпосередній контакт відростків тромбоцитів з колагеном інтіми; б) опосередкований контакт тромбоцитів з колагеном через фактор Віллебранда; в) реверсію електричного заряду інтіми з "-" на " ", із-за чого можлива електростатична взаємодія тромбоцитів, які мають "-", із стінкою судини; г) уповільнення кровотоку в ушкодженій судині. Агрегація тромбоцитів (їх набряк і склеювання) відбувається під впливом речовин-агрегантів: а) АДФ, яка звільняється з ушкоджених ендотеліоцитів, гемолізованих еритроцитів та тромбоцитів у процесі їхньої активації; б) арахідонова кислота і тромбоксан А2 - продукти тромбоцитів; в) біогенні аміни (адреналін, серотонін), джерелом яких є плазма крові і тромбоцити; г) фактор агрегації тромбоцитів (ФАТ) та ліпідна речовина, які виділяються тканинними базофілами і гранулоцитами крові; д) тромбін, який утворюються в місці ушкодження судинної стінки за рахунок виділення тканинного тромбопластину; е) тромбоспондин, який звільняється активованими тромбоцитами. 2) Власне склеювання тромбоцитів, коли відбувається: а) утворення між тромбоцитами "містків", які складаються із АДФ і іонів кальцію; б) білкове склеювання - утворення "містків" із білків плазми крові, які отримали назву плазменних кофакторів агрегації (фібриноген, альбуміни, агрексони А і В). При пошкодженні судинної стінки оголюється колагенові волокна, до яких фіксуються тромбоцити, на мембранах яких і відбуваються ферментативні процеси, що становлять суть коагуляційної стадії: а) колагенові волокна, калікреїн активують ХІІ ф (фактор Хагемана). б) ХІІ а ф. активує ХІ ф (плазменний попередник тромбопластину). в) ХІ а ф. активує ІХ ф (антигемофільний глобулін В - Крістмас ф). г) ІХ а ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са2 ) і фосфоліпідів мембран тромбоцитів діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназу. При ушкодженні судинної стінки виділяється тканинний “сік”, який містить іони Са2 , фосфоліпіди клітинних мембран, тканинний тромбопластин (ІІІ фактор). а) ІІІ фактор активує УІІ фактор (проконвертин) і перетворює його в конвертин. б) під впливом конвертину в присутності ІІІ і ІУ факторів активується ІХ ф.(антигемофільний глобулін В). в) ІХ а.ф. разом з УІІІ (антигемофільним глобуліном А) в присутності ІУ фактора (Са2 ) і фосфоліпідів діють на Х фактор (фактор Стюарта-Прауера) і переводять його в активну форму (Х а ф.) - протромбіназа.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
