Субъективное и объективное обследование пациента с целью постановки диагноза и назначения лечения. Этиология, патогенез и симптоматика пневмонии. Сравнительный анализ современных лекарственных препаратов для лечения пневмонии у детей и подростков.
Первый и самый высокий пик приходится на ранний детский и дошкольный возраст, когда пневмония диагностируется приблизительно у 40 из 1000 детей. В период второго подъема заболеваемости, т.е. в возрасте 15-19 лет, отмечается некоторое возрастание смертности от пневмонии (до 2,3 на 100 тыс. населения) [4]. Возможно, причиной столь удручающих цифр является изменение на современном этапе «золотого стандарта» диагностики пневмонии, включающего острое начало заболевания с лихорадкой, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, лейкоцитоз, реже лейкопению с нейтрофильным сдвигом в крови, рентгенологически выявляемый инфильтрат в легочной ткани, который ранее не определялся. Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35-45% всех случаев пневмонии.. influenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3-5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M. pneumoniae и C. trachomatis et pneumoniae.Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. В основе лечения, лежит антибактериальная терапия.
Введение
В современных условиях «экономного» подхода к финансированию здравоохранения первоочередным является наиболее целесообразное расходование выделенных бюджетных средств, что предопределяет выработку четких критериев и показаний для госпитализации больных пневмонией, оптимизацию терапии с целью получения хорошего конечного результата меньшими затратами.
Пневмония встречается в различные возрастные периоды детства с различной частотой. Имеются два пика диагностики пневмонии. Первый и самый высокий пик приходится на ранний детский и дошкольный возраст, когда пневмония диагностируется приблизительно у 40 из 1000 детей. Второй, более низкий, определяется в старшем школьном и подростковом возрасте. Диагноз пневмонии устанавливается приблизительно в 10 случаях на 1000 детей [1, 2]. Такая динамика заболеваемости не случайна. Она отражает критический период развития легочной системы (начинается с 18-месячного возраста ребенка и приходится на возраст 2-3 лет), расширение контактов ребенка с окружающим миром, что способствует инфицированию и, в старшем школьном и подростковом возрасте, совпадает с эндокринологической и иммунологической перестройкой организма подростка [3].
Смертность от пневмонии (вместе с гриппом) в Российской Федерации в среднем составляет 13,1 на 100 тыс. населения. Причем наивысшая смертность отмечается в первые четыре года жизни детей (30,4 на 100 тыс. населения), наименьшая (0,8 на 100 тыс. населения) регистрируется в возрасте 10-14 лет. В период второго подъема заболеваемости, т.е. в возрасте 15-19 лет, отмечается некоторое возрастание смертности от пневмонии (до 2,3 на 100 тыс. населения) [4].
Между тем, мировая статистика свидетельствует об увеличении летальности от пневмонии, несмотря на успехи в ее диагностировании и лечении. В США данная патология занимает шестое место в структуре летальности и является самой частой причиной смерти от инфекционных заболеваний. В России, ежегодно регистрируется более 60 000 фатальных исходов от пневмонии и ее осложнений.
Следует исходить из того, что в большинстве случаев пневмония является серьезным и тяжелым недугом. Под ее маской нередко скрываются туберкулез и рак легкого. Изучение протоколов вскрытия умерших от пневмонии за 5 лет в Москве и Санкт-Петербурге показало, что правильный диагноз в течение первых суток после поступления в стационар был установлен менее чем у трети пациентов, в течение первой недели - у 40%. В первые сутки пребывания в стационаре умерло 27% больных. Совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов отмечалось в 63% случаев, причем гиподиагностика пневмонии составила 37%, а гипердиагностика - 55% (!).
Возможно, причиной столь удручающих цифр является изменение на современном этапе «золотого стандарта» диагностики пневмонии, включающего острое начало заболевания с лихорадкой, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, лейкоцитоз, реже лейкопению с нейтрофильным сдвигом в крови, рентгенологически выявляемый инфильтрат в легочной ткани, который ранее не определялся.
Цель работы: Провести сравнительный анализ современных лекарственных препаратов, для лечения пневмонии у детей, подростков.
Задачи: ). Проанализировать историю вопроса посредством сравнительного анализа литературы.
). Провести субъективное и объективное обследование пациента с целью постановки диагноза и назначения лечения.
). Обосновать назначенное пациенту лечение.
1. Теоретическая часть
1.1 Этиология
Внебольничные пневмонии развиваются, начиная со 2-4 недели жизни ребенка. В этот период и на втором месяце жизни причинами ВП становятся респираторные вирусы (РС вирус, аденовирус, вирусы парагриппа) и бактерии (S. aureus, пиогенный стрептококк и грамотрицательные энтеробактерии). Такие возбудители, как пневмококк и гемофильная палочка, в этом возрастном периоде встречаются редко.
Начиная с 2-х месяцев и до 3 лет в этиологии ВП роль респираторных вирусов возрастает. Они могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и создавать вирусно-бактериальные ассоциации. Наибольшее значение имеют РС вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания; в четверти случаев причиной заболевания являются вирусы парагриппа 3 и 1 типов; вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляются риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи, ветряной оспы. Помимо самостоятельной этиологической значимости респираторно-вирусная инфекция является у детей раннего возраста практически обязательным фоном для развития бактериального воспаления.
Бактериальные возбудители, наиболее часто встречающиеся при ВП у детей, те же, что у взрослых: S. pneumoniae, H. influenzae, М. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus и S. pyogenes. Однако в период раннего детства этиологическая роль пневмококка заметно возрастает только к 6 месяцам жизни и составляет 35-45% всех случаев пневмонии.. influenzae, тип b, и нетипируемая гемофильная палочка как причина ВП встречаются у детей, начиная с 3-5-месячного возраста, и отмечается приблизительно в 10% всех случаев ВП у детей до 7 лет.
S. aureus и S. pyogenis, E. coli и K. pneumoniae как причина пневмонии встречаются в основном у детей первых 2-3 лет. Этиологическая значимость каждого из них невелика и не превышает 2-5% всех случаев ВП, но они обуславливают наиболее тяжелые заболевания у детей, осложняющиеся развитием шока и деструкцией. Заболевания, вызванные S. aureus и S. pyogenis, обычно осложняют тяжелые вирусные инфекции, такие как грипп, ветряная оспа, корь, герпетическая инфекция.
Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, у детей обусловлены в основном M. pneumoniae и C. trachomatis et pneumoniae. Легионеллез и пситакоз до недавнего времени рассматривали как очень редкую патологию. Однако в последние годы появились указания на возможно большую роль L. pneumoniae в генезе пневмоний в детском возрасте. Роль M. pneumoniae как причины ВП у детей в последние годы явно возрастает. В основном микоплазменная инфекция начинает диагностироваться на втором году жизни. C. pneumoniae как причина пневмонии выявляется практически в любом возрасте. [3]
1.2 Патогенез
Патогенез развития пневмонии у детей не имеет существенных отличий по сравнению со взрослыми. Можно отметить более низкий уровень противоинфекционной защиты, особенно свойственный детям раннего возраста, относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторной вирусной инфекции, и склонность к отеку слизистой дыхательных путей и образованию вязкой мокроты при развитии воспаления респираторного тракта, что также нарушает мукоцилиарный клиренс.
Из четырех основных патогенетических механизмов развития пневмонии (аспирация секрета ротоглотки; вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции и непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов) у детей наибольшее значение при развитии ВП имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Второе по значимости место занимает гематогенное распространение инфекции. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорожденных и детей первых месяцев жизни. Наибольшее значение имеет механическая обструкция дыхательных путей, особенно в случаях мекониальной аспирации или аспирации во время кормления и/или рвоте и при срыгиваниях.
Факторы, предрасполагающие к аспирации (включая микроаспирацию): энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме);
дисфагия (синдром рвоты и срыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, халазия, гастроэзофагеальный рефлюкс);
механические нарушения защитных барьеров (назогастральный зонд, эндотрахеальная интубация, трахеостомия, гастродуоденоскопия);
повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.
1.3 Симптомы и классификация (по В.К. Таточенко, 2000) пневмония диагноз лекарственный препарат
I. По условиям инфицирования: А.1. Внебольничная.
. Внутрибольничная (госпитальная) - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара.
Б.1. Врожденная (внутриутробная), возникшая в пределах 72 часов после родов.
. Приобретенная (постнатальная): внебольничная;
госпитальная.
В. Вентиляторассоциированная: ранняя (до 72 часов на ИВЛ);
поздняя (более 72 часов на ИВЛ).
Г. Пневмонии у лиц с иммунодефицитами.
II. По клинико-рентгенологическим данным: . Очаговая.
. Очагово-сливная.
. Сегментарная.
. Крупозная (долевая, плевропневмония).
. Интерстициальная.
III. По течению: . Острое (до 6 недель).
. Затяжное (от 6 недель до 8 месяцев).
IV. По осложнениям: Осложненная.
Неосложненная.
V. По степени тяжести: Легкая.
Средняя.
Тяжелая.
Критериями тяжелого течения пневмонии являются: ·спутанность сознания, бред, цианоз;
·гиперпирексия (температура более 39 0С);
·дыхательная надостаточность (одышка более 30 в мин., РО2 артериальной крови менее 60 мм. рт. ст., Sa О2 менее 90%);
·сердечно-сосудистая недостаточность (тахикардия, не соответствующая степени выраженности лихорадки);
·гиперлейкоцитоз более 25?109/л или лейкопения менее 4?109/л;
·двустороняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация;
·массивный плевральный выпот;
·повышение уровня азота мочевины (более 7 мкг/мл).
1.4 Клиника
Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.
Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. Ухудшается общее состояние. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита. Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: 2,5 - 1: 2 (у здоровых детей - 1: 3). Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена. Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы. На высоте вдоха можно выслушать крепитацию.
Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.
Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции. Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм (стафилококк, пневмококк).
Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным. Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы. Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.
Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам. У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого.
Заболевание начинается внезапно. Температура повышается до 39 - 40 0 С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец (чаще на стороне поражения), элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры. На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Кашель болезненный, малопродуктивный. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой". При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2-3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже [1].
Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула. Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом. При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: высокая температура, рвота, головная боль, ригидность затылочных мышц, клонические судороги. Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных.
Интерстициальная пневмония является редкой формой и составляет менее 1% всех пневмоний. Этиология интерстициальной пневмонии различна: чаще это вирусы, пневмоцисты, патогенные грибы. Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: острый (манифестный) и подострый (малосимптомный).
Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза. Характерно тяжелое течение с клиникой нейротоксикоза и дыхательной недостаточности. Затем присоединяется частый мучительный кашель. При перкуссии над легкими выслушивается тимпанический звук, аускультативно - единичные, нестойкие, высокочастотные сухие хрипы, реже - крепитирующие.
Подострый тип чаще наблюдается у школьников. После перенесенной острой респираторной инфекции у ребенка остаются слабость, вялость, повышенная утомляемость, сниженный аппетит, субфебрильная температура, кашель. У больных выявляются умеренные признаки интоксикации, одышка при небольшой физической нагрузке, сухие хрипы.
Рентгенологически характерно изменение легочного рисунка в виде грубых или неясно очерченных полос, исходящих веретенообразно из расширенного корня легкого, сетчатый рисунок в зоне поражения, участки ателектазов - очерченные тени с признаками сужения бронхов.
Клинические особенности пневмоний различной этиологии
Пневмоккоковая пневмония вызывается Str. pneumonia. Чаще протекает как крупозная пневмония, клиника которой описана выше.
Стафилоккоковая пневмония вызывается чаще золотистым стафилоккоком и характеризуется выраженной склонностью к деструкции. Возбудитель продуцирует ряд токсинов (коагулаза, гемолизин, лейкоцидин и др.), которые разрушают легочную ткань, вызывая в легких сливные бронхопульмональные очаги клеточной инфильтрации со склонностью к некрозу и образованию абсцессов. Начало пневмонии острое, с высокой лихорадкой, токсикозом. Отмечается одышка, стонущее дыхание, кашель. В легких выслушиваются притупление легочного звука, рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы, крепитация. Течение пневмонии тяжелое с вовлечением в процесс многих органов и систем. Рентгенологически определяется ограниченный негомогенный инфильтрат, который часто быстро увеличивается и становится плотным. Важным признаком является наличие воздушных полостей (булл) в уплотненных сегментах легкого. Буллы образуются на 2-5 день заболевания и исчезают самостоятельно через 1 - 1,5 месяца. Стафилококк вызывает пневмонии как внебольничные так и внутрибольничные, причем последние обусловливаются, как правило, полирезистентными штаммами.
Стрептококковая пневмония характеризуется бурным началом, выраженными симптомами интоксикации, ознобом на фоне скудной физикальной симптоматики. Обычно нет четких перкуторных данных, хрипов немного. На рентгенограмме определяются выраженные интерстициальные изменения с множественными округлыми очагами в стадии рассасывания. Для стрептококковой пневмонии типично значительное увеличение лимфатических узлов корня. Прогноз пневмонии обычно хороший.
Гемофилюсная пневмония характеризуется выраженными катаральными явлениями, с высокой температурой до 40 0С, токсикозом. В целом пневмонии, вызванные гемофилюсом и пневмококком различить трудно. Рентгенологическая картина весьма вариабельна - от негомогеной инфильтрации до полной очагово-сливной тени. Двусторонние поражения наблюдаются чаще, чем при пневмококковых процессах.
Псевдомонадная пневмония. В последние годы псевдомонас стал ведущим возбудителем внутрибольничной инфекции, он высевается из ингаляторов, кислородных аппаратов, инструментов. Как правило, болеют дети, получавшие антибиотики и заболевшие в условиях стационара. В клинической картине пневмонии псевдомонадной этиологии преобладают симптомы интоксикации (вялость, адинамия, бледность кожных покровов) при относительно незначительных признаках дыхательной недостаточности на фоне нормальной температуры тела. Перкуторная картина обычно пестрая, хрипы мелкопузырчатые. Поражение двустороннее: иногда, начавшись в одном легком, процесс через 2-5 дней захватывает и второе. Рентгенологически определяются двусторонние сливные очаговые тени малой интенсивности, разной величины, без четких границ, на фоне избыточного сосудисто-интерстициального рисунка. Заболевание прогрессирует с развитием пневмоторакса. Пневмоторакс требует обычно введения дренажа, через который долго отходит скудное отделяемое. Гемограмма характеризуется сдвигом лейкоцитарной формулы влево при незначительном лейкоцитозе, ускоренной СОЭ до 25-30 мм/ч.
Пневмонии, вызванные грамотрицательными бактериями кишечной группы, чаще встречаются у детей первых месяцев жизни, особенно у тех, которые длительно получали антибиотики. Клинически они во многом напоминают пневмонии, вызванные псевдомонасом, но имеют некоторые рентгенологические отличия. Обычно это двусторонние пневмонии. На рентгенограмме определяются сливные тени средней плотности в виде "лучистости", без четких границ с мелкими множественными полостями деструкции. Часто развивается тотальный или парциальный пневмоторакс с довольно массивными наложениями на плевре.
Клебсиеллезная пневмония у детей наблюдается редко, обычно в виде небольших вспышек в яслях. Характерно острое начало, симптомы интоксикации, дыхательные расстройства. Аускультативно отмечается четкое укорочение перкуторного звука, малое количество хрипов. Основным рентгенологическим признаком этой пневмонии считается выбухающая междолевая граница при лобарном инфильтрате. Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются часто.
Микоплазменная пневмония наиболее часто диагностируется в детском, юношеском и молодом возрасте. Наряду со спорадическими случаями респираторного микоплазмоза наблюдаются и групповые вспышки, в основном в организованных коллективах (детском саду, школе). Определяется цикличность с пиком заболеваемости каждые 3 - 5 лет. Начинается с появления симптомов фарингита, трахеобронхита. В некоторых случаях характерно острое и бурное развитие заболевания, с ознобом, миалгией, головной болью. Локально выслушиваются мелкопузырчатые хрипы или незвучная инспираторная крепитация при отсутствии притупления перкуторного звука. Нередко определяется шейная лимфоаденопатия, полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в нижних долях, в 10 - 40% случаев процесс бывает двусторонним. Нередко даже при адекватной антибактериальной терапии инфильтрация разрешается спустя многие недели, отставая от сроков клинического выздоровления. В общем анализе крови характерен нормоцитоз или лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 20 - 40 мм/ч. (9).
Хламидийная пневмония вызывается тремя видами хламидий: Cl. trachomatis, Cl. psittaci, Cl. pneumonia. Последняя является наиболее распространенным возбудителем пневмонии у детей и взрослых. Именно он рассматривается как один из частых возбудителей атипичной пневмонии. Заболевают чаще недоношенные дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически картина складывается из тахипноэ, прогрессирующих втяжений податливых мест грудной клетки, кашля, заложенности носа. Одышка, диспноэ нарастают, обусловливая гипоксию. Температура тела нормальная. Физикально обычно определяются мелкопузырчатые хрипы на вдохе, вздутие легких без клинических признаков бронхиальной обструкции. На рентгенограммме выявляются гипераэрация, усиление интерстициального рисунка.
Пневмоцистные пневмонии встречаются у детей раннего возраста с нарушением клеточного иммунитета и поэтому встречаются чаще у больных, получаюших иммуносупрессивную терапию. Выявление типичной пневмонии у ребенка, не получавшего иммуносупрессивную терапию, позволяет диагностировать у него дефект клеточного иммунитета. Заболевание развивается остро: наблюдается высокая температура тела, кашель, одышка, цианоз при относительно скудной физикальной картине. Частота дыхания обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения перкуторного звука обычно неотчетливы, хрипы могут отсутствовать. У детей грудного возраста начало заболевания постепенное: снижение аппетита, массы тела, приступы апноэ. Постепенно появляются признаки дыхательной недостаточности. Кашель и лихорадка обычно отсутствуют. На рентгенограмме легких видны тени в виде хлопьев.
Легионеллезная пневмония вызывается L. pneumophila. Спорадическая заболеваемость составляет от 1,5% до 15% всех случаев. Характерна контаминация возбудителем водных систем, чаще в больших зданиях. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей, а распространена у лиц среднего и пожилого возрастов. В первые дни болезни появляется немотивированная слабость, анорексия, заторможенность, упорная головная боль. Симптомы поражения верхних дыхательных путей, как правило, отсутствуют. После непродолжительного продромального периода появляется непродуктивный кашель, фебрильная температура и одышка. Демонстративны неврологические расстройства: заторможенность, дезориентация, галлюцинации, периферическая нейропатия. В легких выслушиваются влажные хрипы над зоной поражения, длительно сохраняющаяся крепитация. На рентгенограмме определяются слабо ограниченные закругленные инфильтраты, прогрессирование процесса от одностороннего к билатеральному поражению. Процесс нормализации рентгенологической картины занимает иногда несколько месяцев. Данные лабораторных исследований, как правило, неспецифичны, но указывают на полисистемность поражения. Отмечается относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево. Нередко значительно увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны гематурия, протеинурия, выявляется повышенная активность щелочной фосфатазы, креатинфосфокиназы, аминотрансфераз, гипербилирубинемия (5).
Орнитозная пневмония вызывается возбудителем Cl. psittaci. Заражение происходит при контакте с птицами (куры, голуби, попугаи). Протекает как респираторная инфекция, с незначительными токсическими проявлениями. В легких отмечаются нечеткие участки укорочения перкуторного звука, непостоянные рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме определяются очаговые или инфильтративные тени, иногда сегментарной или лобарной протяженности.
Цитомегаловирусная пневмония встречается у новорожденных при интранатальном заражении (от матерей, выделяющих вирус с цервикальным секретом), у детей с иммунодефицитами. По клинико-рентгенологическим проявлениям схожа с хламидийными и пневмоцистными пневмониями.
Нозокомиальная пневмония - это пневмония, верифицированная клинически (боль в груди, кашель, физикальные признаки консолидации легочной ткани, лихорадка выше 38 0С, лейкоцитоз более 10?109 л либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево - более 10% палочкоядерных нейтрофилов), рентгенологически (появление на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки нового инфильтрата), и микробиологически (обнаружение возбудителя в диагностическом титре), признаками, зарегистрированными через 48 часов и позже с момента госпитализации, при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления.
Нозокомиальные пневмонии отличаются от внебольничных пневмоний следующими особенностями: спектром возбудителей.
В этиологии госпитальных пневмоний играет роль как больничная микрофлора, обычно резистентная к антибиотикам, так и аутомикрофлора пациента. Среди возбудителей чаще других встречаются E. coli, К. pneumoniae, Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, реже - S. aureus. Нередко инфицирование грамотрицательными бактериями происходит при выполнении лечебных и диагностических манипуляций (отсасывание мокроты, катетеризация, бронхоскопия, торакоцентез). Характер микрофлоры зависит от профиля стационара и противоэпидемического режима. При инфицировании аутомикрофлорой характер возбудителя и его чувствительность в значительной степени определяются терапией, которая проводилась накануне; множественной резистентностью возбудителей к антибиотикам; тяжестью и частотой осложнений; высокой летальностью.
Тяжесть течения внутрибольничной пневмонии, характер клинико-анатомических проявлений заболевания, его контагиозность в основном определяются видом возбудителя. С его свойствами связаны особенности эпидемиологии внутрибольничной инфекции, резервуары и пути передачи инфекции. В условиях стационара резервуаром возбудителей пневмонии являются сами больные, медицинский персонал и окружающая больного среда, в частности дыхательная аппаратура, лекарственные вещества и дезинфицирующие растворы. Известно, что после госпитализации слизистые дыхательных путей пациентов заселяют резистентные к антибиотикам штаммы микроорганизмов. Основными путями инфицирования являются аэрозольный (экзогенный) и гастроэзофагальный (эндогенный) пути контаминации нижних дыхательных путей. Возможно, "госпитальные" штаммы возбудителей заселяют слизистые верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, и затем происходит их транслокация в нижние дыхательные отделы респираторных путей. При обработке микробиологических данных показано, что наиболее вероятным путем распространения псевдомонад является инструментальный (ИВЛ), а стафилококка - аэрозольный, через воздух помещений, где находятся больные (8)
У больных нозокомиальной пневмонией отмечается высокая летальность, несмотря на использование мощных противомикробных препаратов широкого спектра действия и методов лечения, нормализующих гомеостаз, воздействующих на иммунную систему и модулирующих воспалительный процесс в легочной ткани. При ведении больных с внутрибольничной пневмонией необходимо выявлять факторы, связанные с высоким риском летального исхода (особенности клинического статуса больного, особенности микрофлоры в конкретном лечебном учреждении).
Вентиляционные пневмонии - это пневмонии, возникшие у больных, находящихся на аппаратах искусственной вентиляции легких.
Пневмонии у детей с иммунодефицитными состояниями, в том числе более 14 дней получавших глюкокортикоидные препараты в дозе 2 мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как обычной, так и оппортунистической микрофлорой. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами пневмонии чаще обусловлены пневмоцистами и кандидами, при гуморальных иммунодефицитах - пневмококками, стафилококками, энтеробактериями. У больных СПИДОМ детей, а также находящихся на длительной глюкокортикостероидной терапии пневмонии вызываются P. carinii, цитомегаловирусом, атипичными микобактериями (Mycobacterium avium и др.) и грибами. При остром лейкозе и лимфомах на фоне нейтропении пневмонию вызывают как бактерии, так и вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При "терапии сопровождения" противогрибковыми препаратами - ко-тримоксазолом и ацикловиром - кандиды, пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно играют меньшую роль. При трансплантации солидных органов (почки, сердце) пневмонии часто вызываются цитомегаловирусом, после трансплантации костного мозга на фоне нейтропении - стафилококками и синегнойной палочкой, на фоне иммуносупрессии - цитомегаловирусом, аденовирусами и герпес-вирусами, часто в сочетании с P. carinii и грибами, в более поздней стадии - пневмококком и H. influenzae.
1.5 Диагностика
Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребенка, так как определяется особенностями и характером легочной патологии в различные возрастные периоды. В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциального диагноза возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию. Во-вторых, клиника дыхательной недостаточности может быть обусловлена такими состояниями, как: ·аспирация, ·инородное тело в бронхах, ·не диагностируемые ранее трахео-эзофагальная фистула, гастроэзофагальный рефлюкс, ·пороки развития легкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов, ·муковисцидоз и дефицит?-антитрипсина.
·У детей второго-третьего годов жизни и в более старшем возрасте при трудно поддающейся лечению пневмонии следует исключать: ·синдром Картегенера;
·гемосидероз легких;
·неспецифический альвеолит;
·селективный иммунодефицит IGA.
Дифференциальный диагноз в этом возрасте основывается на использовании эндоскопического исследования трахеи и бронхов, проведении сцинтиграммы легких, ангиографии, проведении потовой и других проб на муковисцидоз, определении концентрации?1-антитрипсина и др. Наконец, во всех возрастах необходимо исключать туберкулез легких. У пациентов с тяжелыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в легких необходимо исключить: прогрессирование основного заболевания;
вовлечение легких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);
последствия проводимой терапии (лекарственное поражение легких, лучевой пневмонит)
1.6 Принципы лечения
1.6.1 Антибактериальная терапия
Основным методом лечения пневмонии является антибактериальная терапия, которая назначается до получения результатов бактериологического исследования (результаты последнего становятся известными спустя 2-3 суток после забора материала и в большинстве случаев нетяжелого течения заболевания не оказывают существенного влияния на тактику лечения).
При выборе стартовой антибактериальной терапии у детей в возрасте от 2 мес до 6 лет можно выделить 3 группы больных: -больные нетяжелой пневмонией, не имеющие модифицирующих факторов или имеющие модифицирующие факторы социального плана;
-больные, имеющие модифицирующие факторы, утяжеляющие прогноз заболевания;
-больные тяжелой пневмонией с высоким риском неблагоприятного исхода.
Больным первой группы - с нетяжелой пневмонией и не имеющих модифицирующих факторов - наиболее целесообразно назначение антибактериальных препаратов внутрь. Но в некоторых случаях (отсутствие уверенности в выполнении назначений, достаточно тяжелое состояние ребенка при отказе родителей от госпитализации и др. подобные ситуации) оправдан ступенчатый метод проведения терапии, когда в первые 2-3 дня лечение проводится парентерально, а затем при улучшении или стабилизации состояния больного тот же антибиотик назначают внутрь.
Амоксициллин - антибиотик широкого спектра действия из группы полусинтетических пенициллинов, обладающий широким спектром действия. Эффект амоксициллина наступает очень быстро. Как и другие пенициллиновые антибиотики, он угнетает синтез клеточной стенки. Производится в капсулах по 250 мг (16 штук в упаковке), по 500 мг (16 штук в упаковке), гранулы во флаконе (для приготовления суспензии). Противопоказания к приему амоксициллина являются: повышенная чувствительность к пенициллинам, инфекционный мононуклеоз. Амоксициллин обнаруживается в грудном молоке, что следует учитывать при назначении амоксициллина в период лактации. Так же может вызвать, аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь, эритема, экзантема, отек Квинке, ринит, конъюнктивит, фотосенсибилизация; редко - лихорадка, боли в суставах, эозинофилия; в единичных случаях - анафилактический шок. Прочие: возможно развитие суперинфекции с появлением жидкого стула, тошноты.
Цефуроксим - цефалоспориновый антибиотик II поколения широкого спектра действия. Оказывает бактерицидное действие за счет ингибирования синтеза клеточной стенки бактерий. Цефуроксим ацетилирует мембраносвязанные транспептидазы, нарушая, таким образом, перекрестную сшивку пептидогликанов, необходимую для обеспечения прочности и ригидности клеточной стенки. Производится в форме - порошка для приготовления раствора для инъекций. Применяют внутрь, в/м или в/в. При приеме внутрь разовая доза для взрослых составляет 250-500 мг, для детей - 125-250 мг, кратность приема 2 раза/сут.
При парентеральном введении разовая доза для взрослых составляет 0.75-1.5 г 3 раза/сут. В зависимости от этиологии заболевания применяют 1.5 г однократно или по 750 мг 2 раза с интервалом 8 ч. Детям в возрасте до 3 месяцев - 10-50 мг/кг/сут, частота введения - 2-3 раза; старше 3 мес - 15-80 мг/кг/сут, частота ведения - 2-3 раза.
Из побочных действий: Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, диарея, транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, холестатическая желтуха, гепатит, псевдомембранозный колит.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, эозинофилия; редко - отек Квинке.
Со стороны системы кроветворения: при длительном применении в высоких дозах возможны изменения картины периферической крови (лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия).
Со стороны системы свертывания крови: гипопротромбинемия.о стороны мочевыделительной системы: интерстициальный нефрит.
Местные реакции: флебит (при в/в введении), болезненность в месте инъекции (при в/м введении) [3].
Противопоказания - повышенная чувствительность к цефуроксиму и другим цефалоспоринам.
Больным второй группы - ВП с наличием модифицирующих факторов (за исключением социальных) - показано парентеральное введение антибиотиков или использование ступенчатого метода введения. Препаратами выбора в зависимости от тяжести и распространенности процесса, характера модифицирующего фактора являются амоксициллин клавуланат, цефуроксим или цефтриаксон, цефотаксим. Альтернат
Вывод
Итак, в ходе работы мной было выяснено, что: 1. Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. В основе лечения, лежит антибактериальная терапия. При своевременной диагностике и лечении прогноз пневмонии у детей благоприятный.
2. Я провел субъективное и объективное обследование пациента, а так же обосновал диагноз и лечение данного заболевания.
Цель моей курсовой работы была достигнута.
Список литературы
1. Г.А. Самсыгина «ПНЕВМОНИЯ У ДЕТЕЙ», Кафедра детских болезней № 1 педиатрического факультета с курсом кардиологии и ревматологии ФУВ, РГМУ, 2013 г.
