Перебіг та лікування ішемічної хвороби серця при супутньому хронічному панкреатиті - Автореферат

Так, на 1997 рік рівень загальної смертності в України становив 14,9%, на 2000 рік - уже 17%, в той час як у Європі цей показник дорівнює в середньому 10,5% (МОЗ України, 2004). Досить несподіваними виявилися результати мультицентрового дослідження, проведеного в 6 країнах (Італія, Німеччина, США, Швеція, Данія, Швейцарія): протягом 10 років після встановлення діагнозу ХП помирає понад 30% хворих, а протягом 20 років - понад 50% хворих (Malcunski J.T., 1996), причому за даними різних авторів ускладнення самого ХП є причиною смерті лише від 4,6 до 19,3% хворих (Кокуєва О.В., 1999; Amman R., 1984; Levy P., 1989; Валенкевич Л.И., 1999). Поширеність ХП серед хворих на ІХС становить 12,9% (Заздравнов А.А., 2002), що значно перевищує середній популяційний показник по Україні - 1,06% (Голубчиков М.В., 2000; Філліпов Ю.А., 2001). Оптимізувати лікування стабільної стенокардії на основі вивчення ознак ішемії, порушень ритму серця, постпрандіальної гемодинаміки, мікроциркуляції, жирнокислотного складу еритроцитів та ліпопротеїнів, рівнів Е1 та ВІПУ у хворих на супутній ХП та оцінки впливу медикаментозної корекції ХП на зазначені показники. Встановити особливості ішемії, порушень серцевого ритму та постпрандіальної гемодинаміки у хворих на ІХС з супутнім ХП в залежності від фази ХП.У нічний період часу у хворих І групи встановлено достовірне збільшення кількості епізодів ішемії та їх тривалості в порівнянні з хворими ІІ групи: 6 ± 2,6 епізоду тривалістю 38,4 ± 10,8 хв проти 1,1 ± 0,4 епізоду тривалістю 7,5 ± 2,6 хв. Так, у хворих І групи КДІ зменшується на 2,9 ± 2,4 мл/м?, у хворих ІІІ групи - на 9,3 ± 4,2 мл/м?; у хворих ІІ групи КДІ збільшувався на 6,8 ± 3,3 мл/м? (p <0,05). КСІ в групах достовірно не змінюється, хоча в ІІІ групі має тенденцію до зменшення на 1,7 ± 1,3 мл/м? в порівнянні з ІІ групою (p <0,1), що, до речі, є причиною відсутності достовірних відмінностей між хворими І та ІІІ груп за показниками УІ. У І групі достовірно переважали внутрішньосудинні розлади, в порівнянні з ІІ групою (К3 = 5,5 ± 0,3 в І групі та 4,4 ± 0,6 - у ІІ групі), внаслідок мікротромбоутворення: в І групі - 2,7 ± 0,18, в ІІ групі - 2,07 ± 0,38. Жирнокислотний склад ЛПВЩ хворих І групи, в порівнянні з хворими ІІ групи (Р2) та хворими ІІІ групи (Р3), зазнав таких змін: збільшення насиченості та зменшення ненасиченості у хворих ІІ та ІІІ груп (відповідно 70,0 ± 2,5%, p 0,05; 26,0 ± 2,2%, p <0,001), на відміну від хворих І групи (59,9 ± 1% та 40,1 ± 1% відповідно).На підставі аналізу результатів добового моніторування електрокардіограм, вивчення показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, а також стану мікроциркуляторного русла, жирнокислотного спектра ліпідів мембран та ліпопротеїнів, рівнів ендотеліну та вазоінтестинальнго пептиду, було встановлено, що присутність супутнього ХП у хворих з ІХС погіршує перебіг стенокардії, а також розроблено схеми медикаментозного лікування даної категорії хворих в залежності від фази ХП та проявів ІХС. Так, кількість епізодів ішемії міокарда в 1,8 раза перевищувала відповідний показник у хворих із ХП у фазі ремісії, а загальна тривалість ішемії збільшувалась у 4,3 раза. Шлуночкові порушення серцевого ритму реєстрували в 2,3 раза частіше, ніж у хворих із ремісією ХП. Хворі на ІХС, у яких на момент госпіталізації ХП був у фазі ремісії, характеризувалися більшою тривалістю ішемії (в 1,5 раза), а також переважанням кількості (в 2,3 раза) епізодів та їх тривалості (в 2,9 раза) в післяхарчовий період, в порівнянні з хворими без супутнього ХП з однаковою толерантністю до фізичного навантаження. Одним із патогенетичних механізмів, що призводить до погіршення перебігу стенокардії, є підвищення рівня плазмового ендотеліну в 8,6 раза під час загострення ХП у хворих на ІХС в порівнянні з хворими без ХП.

Основний зміст роботи

На підставі аналізу результатів добового моніторування електрокардіограм, вивчення показників внутрішньосерцевої гемодинаміки, а також стану мікроциркуляторного русла, жирнокислотного спектра ліпідів мембран та ліпопротеїнів, рівнів ендотеліну та вазоінтестинальнго пептиду, було встановлено, що присутність супутнього ХП у хворих з ІХС погіршує перебіг стенокардії, а також розроблено схеми медикаментозного лікування даної категорії хворих в залежності від фази ХП та проявів ІХС.

В період загострення ХП перебіг стенокардії значно погіршувався в порівнянні з хворими, у яких ХП на момент госпіталізації був у фазі ремісії. Так, кількість епізодів ішемії міокарда в 1,8 раза перевищувала відповідний показник у хворих із ХП у фазі ремісії, а загальна тривалість ішемії збільшувалась у 4,3 раза. Шлуночкові порушення серцевого ритму реєстрували в 2,3 раза частіше, ніж у хворих із ремісією ХП.

Хворі на ІХС, у яких на момент госпіталізації ХП був у фазі ремісії, характеризувалися більшою тривалістю ішемії (в 1,5 раза), а також переважанням кількості (в 2,3 раза) епізодів та їх тривалості (в 2,9 раза) в післяхарчовий період, в порівнянні з хворими без супутнього ХП з однаковою толерантністю до фізичного навантаження. Порушення серцевого ритму шлуночкового походження збільшувалися в 2,5 раза в післяхарчовий та в 2,5 раза - в нічний період. Також у післяхарчовий період епізоди шлуночкової тахікардії реєстрували втричі частіше в порівнянні з хворими без супутнього ХП.

Одним із патогенетичних механізмів, що призводить до погіршення перебігу стенокардії, є підвищення рівня плазмового ендотеліну в 8,6 раза під час загострення ХП у хворих на ІХС в порівнянні з хворими без ХП. Одночасне підвищення рівня вазоінтестинального пептиду в 1,5 раза може мати протективну дію, що запобігає розвитку ускладнень ІХС.

У хворих ІХС з супутнім ХП жирнокислотний склад клітинних мембран та ЛПНЩ має в 2,95 раза нижчий вміст арахідонової кислоти та на 60% представлений НЖК, тобто зазнає змін, що сприяють розвитку та прогресуванню атеросклерозу, який є основною причиною розвитку ІХС.

Терапія гострої фази ХП зі включенням до лікувального комплексу ІПП сприяла десятиразовому зменшенню шлуночкових порушень серцевого ритму. Також зменшилася кількість (в 2,2 раза) та тривалість (в 4 раза) ББІМ. Відмічено позитивний вплив на показники постпрандіальної гемодинаміки у вигляді приросту ФВ та ХОК. Додаткове призначення до ІПП ?-адреноблокатора карведілолу знижує рівень Е1 в плазмі крові на 58,7%, що зумовлює усунення порушень серцевого ритму високих градацій за Lown та зменшення ішемічних проявів на 72,0%.

Застосування в комплексному лікуванні хворих із загостренням ХП Н2б дозволило скоротити кількість та тривалість ББІМ відповідно у 3,4 та 6,7 раза. Також під дією Н2б на 42,5% зменшилися внутрішньосудинні розлади. Застосування Н2б під час ремісії ХП призвело до триразового приросту надшлуночкових порушень серцевого ритму, не маючи переваг перед стандартною терапією щодо порушень шлуночкового походження. При цьому ішемічні прояви зменшилися, на відміну від стандартної терапії, за якої не виявлено суттєвих змін зазначених показників. Призначення Н2б запобігає приросту Е1 після лікування, а також не впливає на насосну функцію серця після прийняття їжі.

Практичні рекомендації

1. Хворим на ІХС з ХП у фазі загострення рекомендовано проводити добове моніторування електрокардіограми з метою виявлення частоти та тривалості ішемії міокарда, визначення кількості та типів порушень серцевого ритму протягом доби, а також у нічний та денний періоди.

2. Н2-гістаміноблокатори в загальнотерапевтичних дозах слід включати в комплексну терапію під час загострення ХП у хворих на ІХС у випадках, коли за даними добового моніторування електрокардіограми мають місце ішемічні епізоди без суттєвих порушень серцевого ритму. Також Н2-блокатори можуть бути застосовані у випадку наявності нічних епізодів ішемії.

3. Інгібітори протонової помпи в загальнотерапевтичних дозах краще включати в лікувальний комплекс загострення панкреатиту у хворих на ІХС у випадках, коли за даними добового моніторування електрокардіограми епізоди ішемії супроводжуються суттєвими розладами серцевого ритму, а також при ознаках систолічної дисфункції серця за даними ехокардіографії.

4. У комплексній терапії ІХС при загостренні ХП рекомендовано застосовувати ?-блокатор карведілол у загальноприйнятих дозах.

5. Враховуючи недостатню ефективність стандартної терапії лікування хворих ІХС за умов ремісії ХП, рекомендовано додатково призначати такій групі хворих Н2б-гістаміноблокатори у загальнотерапевтичних дозах як мінімум протягом 3 тижнів.

1. Лизогуб Г.В., Гуцал Г.П., Бондарчук А.Н. Состояние центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с хеликобактерной инфекцией // Врачебное дело. - 2002. - №5-6. - С. 37-39 (Автор забезпечував підбір та аналіз літературних джерел, підбір та обстеження хворих, проводив аналіз отриманих результатів).

2. Лизогуб В.Г., Бондарчук О.М., Брюзгіна Т.С. Зміни ліпідного комплексу ліпопротеїнів у хворих на ішемічну хворобу серця при наявності супутнього хронічного панкреатиту // Доповіді НАН України. - 2003. - №9. - С. 197-201 (Автор проводив пошук та аналіз літературних джерел, підбір хворих, статистичну обробку даних, безпосередньо оформляв роботу та підготував статтю до друку).

3. Лизогуб В.Г., Бондарчук О.М., Брюзгіна Т.С. Зміни жирнокислотного спектра еритроцитів у хворих на ішемічну хворобу серця на тлі хронічного панкреатиту // Медична хімія. - 2003. - №3. - С. 60-63 (Автор проводив підбір хворих, забір та підготовку матеріалу, літературно оформив роботу, підготував статтю до друку).

4. Деклараційний патент на винахід №2003032707. Лизогуб В.Г., Бондарчук О.М., Брюзгіна Т.С. Спосіб діагностики атеросклерозу. - 2003, бюл. №10 (Автор самостійно оформляв заявку на винахід).

5. Лизогуб В.Г., Бондарчук О.М. Вплив Н2-гістаміноблокаторів та інгібіторів протонової помпи на аритмічну активність у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім хронічним панкреатитом // Матеріали науково-практичної конференції «Ліки та життя». - 2005. - С. 234 (Автор проводив набір клінічного матеріалу та інструментальне обстеження хворих, статистичну обробку, аналіз отриманих даних, готував тези до друку).

Размещено на .ru