Изучение основных факторов возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации при атеросклерозе. Морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами. Причины возникновения инфаркта головного мозга.
При низкой оригинальности работы "Патоморфология инфаркта головного мозга и характеристика атеросклеротических изменений экстра- и интракраниальных артерий", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Однако чаще эта причина, наряду с тандемным атеростенозом, при котором стенозирующие атеросклеротические бляшки (АСБ) располагаются в экстра-и интракраниальных артериях, обусловливает возникновение средних, малых поверхностных (МПИ) и малых глубинных инфарктов (МГИ) [Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Kazui S. et al., 1993]. Следует подчеркнуть, что удельный вес каждого из перечисленных этиологических факторов в возникновении обширных, больших, средних, МПИ и МГИ, локализующихся в бассейнах внутренней сонной (ВСА), позвоночной (ПА), базилярной артерий (БА) и их ветвей, остается не до конца изученным, а в клинике процент инфарктов неустановленного генеза достигает 30% и более [Niesen W. et al, 2001; Guercini F. et al, 2008]. Инфаркты в таких случаях сопровождаются, как правило, усложнением клинической картины НМК и нередко приводят к тяжелому неврологическому дефициту и нарушениям психических функций вплоть до развития деменции [Гулевская Т.С. и др., 2003]. Все вышеизложенное указывает на необходимость проведения комплексного морфологического исследования с детальным изучением структурных изменений ГМ и всех отделов его артериальной системы, аорты и сердца с целью уточнения основных факторов возникновения одиночных и множественных инфарктов различной величины в бассейнах ВСА, ПА, БА и их ветвей. Провести морфологическое исследование головного мозга в секционных случаях с инфарктами и установить величину, локализацию и степень организации каждого из выявленных инфарктов мозга.
Список литературы
По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, глав результатов собственных исследований и их обсуждения, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 38 рисунками и фотомонтажами, содержит 13 таблиц. Список литературы включает 195 источников, из которых 35 отечественных и 160 зарубежных.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Работа выполнена в лаборатории патологической анатомии НЦН РАМН. Проведен анализ 138 секционных случаев с инфарктами ГМ и АС церебральных артерий. Все умершие больные находились на обследовании и лечении в НЦН РАМН за период с 1975 по 2007 гг. Среди умерших было 93 мужчины и 45 женщин в возрасте от 38 до 89 лет (средний возраст 63 года ± 11 лет). Средний возраст мужчин составил 60 лет, женщин - 69 лет. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу представлено в таблице 1.
Таблица 1. Распределение умерших больных по возрастным группам и полу
В 113 случаях (82%) на вскрытии было обнаружено сочетание АС с артериальной гипертензией, в 9 (6,5%) - АС с сахарным диабетом. Причиной смерти 64 больных (47%) послужил резко выраженным отек ГМ со смещением и вклинением ствола его и участков мозжечка в большое затылочное отверстие, обусловленный инфарктом ГМ. Смерть 36 больных (26%) была обусловлена массивной тромбоэмболией легочного ствола и легочных артерий из глубоких вен бедра и голени, 24 (17%) - острой сердечно-сосудистой недостаточностью, 15 - другими видами висцеральной патологии
Артериальная система ГМ в каждом случае исследовалась на трех структурно-функциональных уровнях: магистральные артерии головы - ВСА и ПА; экстра- и интрацеребральные артерии; сосуды микроциркуляторного русла. Также исследовались общие сонные артерии на всем протяжении, дуга аорты, плечеголовной ствол, подключичные артерии до отхождения ПА и коронарные артерии. В каждом случае обращалось внимание на строение виллизиева круга, диаметр артерий ГМ, локализацию и характер атеросклеротических изменений, степень атеростеноза, а также наличие в сосуде тромбов и эмболов. Помимо исследования артериальной системы проводилась также оценка морфологических изменений сердца.
ГМ на вскрытии извлекался целиком. После фиксации в 10% растворе формалина ствол мозга вместе с мозжечком отделялись от полушарий большого мозга разрезом, сделанным на границе между средним мозгом и мостом мозга. ГМ разрезался на 9-10 фронтальных или 5-6 горизонтальных блоков через оба полушария вместе с лептоменинксом и сосудами поверхностей мозга. Разрезы через средний мозг, мост мозга, продолговатый мозг и мозжечок (в количестве 4-5) проводились перпендикулярно к продольной осевой линии, ориентируясь на видимые с поверхности анатомические структуры (верхнее и нижнее двухолмие, нижние оливы и пирамиды продолговатого мозга). Для выявления мелкоочаговых изменений мозжечка проводился разрез через его червь в сагиттальной плоскости и затем 2-3 разреза через каждое из его полушарий под углом 30, 45 и 60°С к сагиттальной плоскости.
При макроскопическом исследовании ГМ во всех 138 случаях определялись вид, величина, локализация, степень организации каждого инфаркта мозга и количество инфарктов ГМ в каждом секционном случае. В каждом случае также проводилось микроскопическое исследование мозга и церебральных артерий с атеросклеротическими изменениями. Для микроскопического исследования вырезались участки из области инфаркта ГМ, а также из пограничной с инфарктом зоны. Участки ГМ заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, крезил-виолетом по модифицированному методу Ниссля, по методам ван Гизона, Вейгерта, а также лаксолевым голубым прочным. При микроскопическом исследовании определялись вид и степень организации инфаркта ГМ, оценивались изменения сосудов микроциркуляторного русла и интрацеребральных артерий. Участки артерий ГМ с атеросклеротическими изменениями заливались в парафин, из блоков приготавливались срезы толщиной 5-7 мкм, которые окрашивались гематоксилином и эозином, по методам ван Гизона и Вейгерта. В каждом случае на основании макро- и микроскопического исследования ГМ, его артериальной системы, сердца, дуги аорты и ее ветвей определялась причина каждого инфаркта ГМ. Нами было выделено 4 причины инфаркта: обтурирующий атеротромбоз (АТ), артерио-артериальная атеро- и тромбоэмболия (АЭ), кардиогенная тромбоэмболия (КЭ) и тандемный атеростеноз (ТА).
Все случаи разделены на 3 группы по локализации инфарктов ГМ. В 1 группу включено 68 случаев с инфарктами в бассейне только артерий каротидной системы (АКС), во 2 группу - 36 случаев с инфарктами в бассейне только артерий вертебрально-базилярной системы (АВБС), в 3 группу - 34 случая с инфарктами в бассейнах артерий обеих систем. Между тремя группами выявлялись различия атеросклеротических изменений артерий ГМ, частоты обнаружения тандемного атеростеноза, а также величины, локализации, количества и причин возникновения инфарктов ГМ. Полученные в процессе исследования данные анализировались с помощью пакета программ STATISTICA v. 6.1 (STATSOFT Inc., США). Для выявления различий применялся непараметрический U-критерий Манна-Уитни. Во всех случаях порог статистической значимости (р) составлял 0,05.
В исследование были включены секционные случаи за период с 1975 по 2005 гг (30 лет). Учитывая возможность патоморфоза АС в последние десятилетия, в том числе под влиянием современных методов лечения, нами было проведено сопоставление выраженности атеросклеротических изменений церебральных артерий, изменений сердца, а также морфологических характеристик инфарктов ГМ за два периода времени (1975 - 1989 гг и 1990 - 2007 гг). Было установлено, что выраженность атеросклеротических изменений церебральных артерий, а именно частота обнаружения гемодинамически значимых АСБ в АКС и АВБС, тандемного атеростеноза, а также осложненных атеросклеротических поражений, значимо не различалась в 2 указанных периодах. Кроме того, в периоды 1975-1989 гг и 1990-2007 гг были практически одинаковыми частота обнаружения ишемической болезни сердца (ИБС), а также величина, локализация и количество инфарктов ГМ. Таким образом, на основании проведенного анализа было установлено, что атеросклеротические изменения церебральных артерий, изменения сердца, а также морфологические характеристики инфарктов ГМ значимо не различались во временные периоды 1976-1989 гг и 1990-2007 гг., что позволяет рассматривать все включенные в исследование секционные случаи в пределах одного интервала времени.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
1. Инфаркты в бассейне артерий каротидной системы (1 группа)
В 68 случаях (из 138) инфаркты ГМ локализовались в бассейне только АКС, при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в области синуса ВСА и в СМА (р<0,04). АСБ в этих артериях определялись в 54 и 56 случаях, атеростеноз ? 50 % - в 18 и 14 случаях соответственно (таблица 2). В половине случаев в дуге аорты или КС выявлялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов.
Таблица 2. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)
<20% ?20%, <50% ?50%, <70% ?70%
Артерии каротидной системы
Общая сонная артерия 18 14 3 1 -
Каротидный синус 54* 23 13 6 12
Сифон внутренней сонной артерии 27 21 3 1 2
Церебральная часть внутренней сонной артерии 40 27 6 4 3
Передняя мозговая артерия 23 16 1 3 3
Средняя мозговая артерия 56* 35 7 7 7
Артерии вертебрально-базилярной системы
Устье позвоночной артерии 21 7 6 4 4
Интракраниальная часть позвоночной артерии 37 21 3 7 6
В 19 случаях стенозирующие АСБ располагались в разных частях ВСА, чаще в ее синусе и сифоне или церебральной части, или в ней же и в мозговых артериях, чаще средней мозговой артерии (СМА), с той же стороны, т.е. наблюдался тандемный атеростеноз АКС. Атеростеноз в этих случаях составлял от 30% до 80%. В 10 случаях обнаружен тандемный атеростеноз АВБС, при котором АСБ, стенозирующие просвет артерий на 30-75%, располагались в интракраниальной части ПА, задней нижней мозжечковой артерии, БА и/или задней мозговой артерии (ЗМА). В 6 из них распространенный АС АВБС сочетался с тандемным атеростенозом АКС. В 35 случаях (52%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АКС: КС (19 случаев), сифона или церебральной части ВСА (8), СМА (6) или бифуркации общей сонной артерии (2). Атеростеноз в области тромбоза примерно в равном числе случаев составлял более 50% и менее 50% (соответственно 17 и 18), при этом в трети случаев в области тромбоза наблюдалось изъязвление покрышки АСБ, распад, кровоизлияние и кальцификаты в них. В 39 случаях (58%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (29 случаев), инфаркт миокарда левого желудочка (5) или их сочетание (5).
В 68 наблюдениях было обнаружено всего 133 инфаркта мозга. АТ и КЭ ВСА и ее ветвей являлись основными причинами инфарктов в бассейне АКС, которые выявлены в 32 и 24 случаях (из 68) соответственно. Более чем в 2 раза реже (р<0,05) обнаруживались инфаркты, возникшие вследствие ТА и АЭ (соответственно 11 и 12 случаев). В 11 случаях наблюдалось сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. 74 инфаркта из 133 (55%) локализовались в бассейне СМА, главным образом в бассейне ее корковых ветвей (36 инфарктов), реже - глубоких ветвей (19) или занимали весь бассейн СМА (19). Это объясняется, с одной стороны, частым выявлением в СМА резко стенозирующих АСБ, что приводит к возникновению инфарктов различной величины по механизму сосудистой мозговой недостаточности. С другой стороны, СМА является наиболее крупной из ветвей ВСА, представляет продолжение последней, что объясняет наиболее частое распространение тромба из ВСА именно в СМА и развитие инфарктов в бассейне ее ветвей по механизму АЭ и КЭ. Инфаркты, распространяющиеся на весь бассейн ВСА, а также инфаркты, локализующиеся в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий, составили 17, 20 и 23 инфаркта соответственно. В каротидном бассейне преобладали средние инфаркты (62 инфаркта из 133). Обширные, большие инфаркты, МГИ и МПИ выявлялись значительно реже (17, 19, 18 и 17 инфарктов соответственно). При этом все обширные, большие и 90% средних инфарктов были свежими или организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 83% из которых были организованными.
Обширные и большие инфаркты выявлены в 35 случаях из 68 (51%), в трети из которых они сочетались с меньшими по величине инфарктами. Обширные инфаркты занимали весь бассейн ВСА, большие инфаркты - весь бассейн СМА. Как представлено в таблице 3, основной причиной таких инфарктов являлся тромбоз ВСА и СМА (20 инфарктов из 36). В 2 раза реже они обусловливались КЭ и АЭ церебральных артерий. Средние инфаркты выявлены в 37 случаях из 68 (54%), при этом в 17 случаях они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 4 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 - с малыми инфарктами. 34 средних инфаркта из 62 локализовалось в бассейне СМА, более чем в 3 раза реже они выявлялись в бассейне ПМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (см. табл. 3). Причинами средних инфарктов являлись: КЭ (25 инфарктов), АЭ (12), АТ (17), ТА (8). При этом выявлены различия причин средних инфарктов в зависимости от их локализации (см. табл. 3).
Таблица 3. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации в бассейне артерий каротидной системы
Локализация и величина инфаркта ГМ Причина инфаркта ГМ Всего: ТА АТ КЭ АЭ
Весь бассейн ВСА (обширный) - 9 6 2 17
Весь бассейн СМА (большой) - 11 4 4 19
Бассейн корковых ветвей СМА 4 10 15 6 35
Средний 3 10 15 6 34
МПИ 1 - - - 1
Бассейн глубоких ветвей СМА 8 4 3 4 19
Средний 1 2 3 4 10
МГИ 8 1 - - 9
Бассейн корковых ветвей ПМА 5 2 1 - 8
Средний 1 2 1 - 4
МПИ 4 - - - 4
Бассейн глубоких ветвей ПМА 6 4 1 1 12
Средний - 1 1 1 3
МГИ 7 2 - - 9
Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА 10 7 5 1 23
Средний 3 2 5 1 11
МПИ 7 5 - - 12
Средние инфаркты в бассейне СМА преимущественно возникали в результате КЭ и АТ (см. табл. 3), в 2 раза реже - АЭ и ТА. Полученные нами результаты согласуются с данными некоторых авторов [Bogousslavsky J., Regli F., 1990; Paciaroni M. et al., 2003], которые указывали на то, что до 60% средних инфарктов в бассейне СМА обусловлены эмболией. Нами также было обнаружено, что при локализации инфарктов в бассейне корковых ветвей СМА тромбоэмболы локализовались как в ВСА, так и в СМА и ее ветвях, в то время как при локализации средних инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА тромбоэмболы выявлялись только в ВСА. Некоторые авторы подчеркивали, что окклюзия СМА и ее ветвей не приводит к возникновению инфарктов в бассейне глубоких ветвей СМА [Nakano S. et al., 1995]. Инфаркты такой локализации чаще связывали с окклюзией ВСА, что также было обнаружено и нами. Фактором, определяющим локализацию инфаркта в бассейне корковых или глубоких ветвей СМА при атеростенозе или обтурации просвета ВСА, являлась степень атеростеноза СМА - соответственно более и менее 50%. Это, вероятно, связано с возможностями включения первичных и вторичных путей коллатерального кровообращения по артериальному кругу большого мозга и корковым анастомозам, что и определяло сохранность коры ГМ при умеренном стенозе СМА.
Причинами средних инфарктов в бассейне ПМА являлись ТА (1 инфаркт), АТ (3), КЭ (2) или АЭ (1) (см. табл. 3). Согласно данным литературы, основной причиной таких инфарктов может быть любая из представленных [Kazui S. et al., 1993; Kumral E. et al., 2002; Kang S.Y., Kim J.S., 2008]. По результатам проведенного исследования, для возникновения инфаркта в бассейне ПМА необходимо наличие стеноза ?70% или окклюзии ВСА в сочетании с атеростенозом самой ПМА и/или контралатеральной ВСА, либо окклюзия тромбом или эмболом ветви ПМА, что резко снижает возможности коллатерального кровообращения.
Средние инфаркты в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА возникали вследствие ТА (3 инфаркта), АТ (2), КЭ (5) или АЭ (1). В литературе нет однозначного мнения относительно инфарктов данной локализации. Одни авторы указывают на то, что инфаркты в зонах смежного кровоснабжения чаще возникают по механизму сосудистой мозговой недостаточности [Bogousslavsky J., Regli F., 1986; Paciaroni M. et al., 2003], другие - вследствие эмболии [Beal M.F. et al., 1981; Bogousslavsky J., Regli F., 1986]. По нашим данным, характерным для таких инфарктов было то, что атеросклеротические изменения мозговых артерий были выражены умеренно (атеростеноз <50%), в то время как наблюдался резкий стеноз или обтурация просвета ВСА. При сочетании атеростеноза ВСА с резким стенозом мозговых артерий такие инфаркты сочетались с инфарктами в бассейнах ветвей стенозированных мозговых артерий.
МГИ и МПИ выявлены в 13 случаях из 68 (19%), при этом они во всех случаях сочетались с обширным, большим или средним инфарктом. В половине случаев малые инфаркты были множественными. 23 малых инфаркта из 31 были обусловлены ТА церебральных артерий, что подтверждает данные литературы о преимущественном механизме сосудистой мозговой недостаточности в возникновении МГИ при АС [Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994]. Более чем в 3 раза реже такие инфаркты возникали вследствие АТ ВСА. При этом МПИ в зонах смежного кровоснабжения, как и средние инфаркты данной локализации, главным образом ассоциировались с атеростенозом >70% или АТ ВСА. Такой небольшой размер инфаркта в этих случаях можно было объяснить хорошо развитым коллатеральным кровообращением по сосудам артериального круга большого мозга и корковым анастомозам. Напротив, все МПИ вне зон смежного кровоснабжения и большинство МГИ возникали при атеростенозе СМА >50% в сочетании со стенозом ВСА <50%.
Одиночные и множественные инфаркты в бассейне АКС обнаруживались примерно с одинаковой частотой (37 и 31 случай соответственно). В случаях с одиночными инфарктами обнаруживались только крупные (обширные, большие или средние) инфаркты. Причинами их возникновения, как правило, являлись АТ ВСА (15 инфарктов) и КЭ АКС (14), реже - АЭ церебральных артерий (8). В случаях с множественными инфарктами выявлялось от 2 до 7 инфарктов, при этом преимущественно выявлялись различные сочетания средних инфарктов, МГИ и МПИ. В 20 случаях из 31 (р<0,05) все выявленные в одном секционном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: АТ (7 случаев), КЭ (6), АЭ (4) или ТА (3). В 11 случаях (из 31) сочетались инфаркты, имеющие разные причины возникновения. В 6 из них наблюдалось сочетание организующегося атеротромботического обширного, большого или среднего инфаркта с организованными инфарктами меньшей величины, возникшими вследствие ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, обусловленные ТА и/или АТ, с эмболическими инфарктами, при этом атеротромботические и эмболические инфаркты всегда располагались в разных полушариях ГМ.
2. Инфаркты в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы (2 группа)
В 36 случаях (из 138) инфаркты локализовались в бассейне только АВБС, при этом наиболее выраженные атеросклеротические изменения обнаружены в интракраниальной части ПА и в БА (р<0,04) (таблица 4). Тандемный атеростеноз АВБС обнаружен в 22 случаях, АКС - в 10 случаях, причем в 9 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 20 случаях (из 36) в дуге аорты или подключичной артерии определялся источник для эмболии церебральных артерий в виде распадающихся АСБ и/или пристеночных тромбов, хотя инфарктов, связанных с АЭ, обнаружено не было.
Таблица 4. Локализация и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)
<20% ?20%, <50% ?50%, <70% ?70%
Артерии каротидной системы
Общая сонная артерия 12 11 1
Каротидный синус 22 11 4 3 4
Сифон внутренней сонной артерии 12 10 1 1
Церебральная часть внутренней сонной артерии 23 14 1 7 1
Передняя мозговая артерия 14 9 1 4
Средняя мозговая артерия 31 16 4 10 1
Артерии вертебрально-базилярной системы
Устье позвоночной артерии 12 2 3 7
Интракраниальная часть позвоночной артерии 30* 12 3 5 10
Базилярная артерия 33* 12 3 11 7
Задняя мозговая артерия 30 16 2 6 6
* - значимое различие, р<0,05.
В 23 случаях (64%) наблюдался обтурирующий атеротромбоз АВБС: интракраниальной части ПА или БА (18 случаев), ЗМА или задней нижней мозжечковой артерии (5). АСБ в области тромбоза в основном (14 из 23) резко суживали просвет артерий (>50%) и, как правило, были фиброзными. Осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза обнаружены в 6 случаях из 23. В 16 случаях (44%) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (13 случаев), инфаркт миокарда (2) или их сочетание (1).
В 36 наблюдениях данной группы обнаружено всего 147 инфарктов ГМ. 73 инфаркта локализовалось в стволе ГМ, 35 - в полушариях мозжечка, 35 - в бассейне ЗМА. Основными причинами инфарктов являлись ТА и АТ артерий ГМ (82 и 63 инфаркта соответственно), в единичных случаях - КЭ ЗМА. Половину всех выявленных инфарктов составили МГИ (73 из 147). В 2 раза реже выявлялись средние инфаркты, 18% составили МПИ, 8% - обширные и большие инфаркты. Все обширные, большие и 83% средних инфарктов были свежими или организующимися. МПИ в основном были организованными (73%), а среди МГИ с равной частотой обнаруживались организованные и организующиеся инфаркты. Обширные и большие инфаркты выявлены в 9 случаях (из 36), в 7 из которых они сочетались со средними и/или малыми. Как указано в таблице 5, все обширные и большие инфаркты возникли вследствие АТ ПА, БА или ЗМА.
Таблица 5. Причины возникновения инфарктов головного мозга различной величины и локализации в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы
Локализация и величина инфаркта головного мозга Причина инфаркта мозга Всего: ТА АТ КЭ
Ствол мозга 33 40 - 73
Обширный - 7 - 7
Большой - 3 - 3
Средний 1 6 - 7
МГИ 32 24 - 56
Полушарие мозжечка 21 14 - 35
Большой - 1 - 1
Средний 7 8 - 15
МПИ и МГИ 14 5 - 19
Бассейн задней мозговой артерии 25 8 2 35
Большой (весь бассейн) - 1 - 1
Средний 7 4 2 13
МПИ и МГИ 18 3 - 21
Зона смежного кровоснабжения мозговых артерий 3 1 - 4
Средний 1 - - 1
МПИ 2 1 - 3
Средние инфаркты выявлены в 19 случаях, в 10 из которых они были множественными (от 2 до 4 в одном случае). В 2 случаях средние инфаркты сочетались с обширным или большим инфарктом, в 13 - с МГИ и/или МПИ. Причинами средних инфарктов являлись АТ (18 инфарктов), ТА (8) и КЭ (2). При этом в мозжечке средние инфаркты примерно с одинаковой частотой были обусловлены тромбозом ПА или БА в областях отхождения мозжечковых артерий и возникали без обтурации просвета артерий при наличии множества АСБ в ПА, БА и мозжечковых артериях, как правило, задней нижней мозжечковой (см. табл. 5). В стволе ГМ подавляющее большинство средних инфарктов (6 из 7) возникли вследствие АТ интракраниальной части ПА с распространением тромба в нижнюю треть БА (см. табл. 5). Полученные нами результаты полностью согласуются с литературными данными, согласно которым до 72% инфарктов в стволе мозга и мозжечке обусловлены атеростенозом (в том числе тандемным) и атеротромбозом ПА и БА [Верещагин Н.В., 1980; Bassetti C. et al., 1996; Lee J.H. et al., 2006].
Половина средних инфарктов в бассейне ЗМА (7 из 13) возникли в результате ТА АВБС, реже они обусловливались АТ и КЭ (см. табл. 5). При этом, за исключением эмболических инфарктов, наблюдался атеростеноз ЗМА и ее ветвей на 50-80%. По данным литературы, тандемный атеростеноз АВБС не имеет существенного значения в возникновении инфарктов в бассейне ЗМА. Такие инфаркты преимущественно связаны с КЭ и АЭ [Steinke W. et al., 1997; Maulaz A.B. et. al., 2005]. Такую высокую долю инфарктов, возникших без обтурации просвета артерии ГМ при их ТА, в нашем исследовании можно объяснить тем, что в ЗМА очень часто встречались резко суживающие ее просвет АСБ. Кроме того, довольно часто обнаруживался тандемный атеростеноз АВБС и артерий обеих систем, что резко снижало возможности коллатерального кровообращения из бассейна АКС через задние соединительные артерии. В случаях с атеротромботическими средними инфарктами также выявлялся атеростеноз ЗМА ?50%.
МГИ и МПИ выявлены в 27 случаях, при этом в 14 случаях они были множественными (от 2 до 11 в одном случае). В 20 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами, в 7 случаях выявлены только множественные МГИ и МПИ. Как и в случаях 1 группы, подавляющее большинство малых инфарктов (66 из 99) были связаны с наличием множества АСБ, стенозирующих просвет АВБС на 40-80%. Треть всех малых инфарктов в этой группе возникла в результате АТ ПА или БА. В этих случаях наблюдались множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ и мозжечка.
Одиночные инфаркты в бассейне АВБС выявлены в 8 случаях из 36. Среди них обнаруживались только крупные инфаркты, большинство которых (6 из 8) возникло вследствие тромбоза ПА или БА, 2 - в результате КЭ ветви ЗМА. Значимо чаще (р<0,05) в этом бассейне обнаруживались множественные инфаркты (28 случаев) (от 2 до 15 в одном случае). Такая же закономерность была отмечена и в ранее проводившихся секционных исследованиях [Верещагин Н.В., 1980; Верещагин и др., 1997]. При этом множественные инфаркты в различных отделах ствола ГМ часто сочетались с инфарктами в мозжечке, таламусах и затылочных долях большого мозга. В случаях с множественными инфарктами, как и в 1 группе, как правило, обнаруживались различные сочетания МГИ, МПИ и средних инфарктов. В большинстве случаев с множественными инфарктами (20 из 28) все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину: АТ (9 случаев) или ТА (11). В 8 случаях обнаружено сочетание организованных малых и/или средних инфарктов, возникших в результате ТА церебральных артерий, с организующимися крупными атеротромботическими инфарктами. В 6 из этих случаев организованные МГИ, МПИ или средние инфаркты, обусловленные ТА артерий мозга, были обнаружены в пределах организующихся инфарктов, развившихся в результате тромбоза тех же стенозированных артерий.
3. Сочетанные инфаркты в бассейнах артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем (3 группа)
В 34 случаях из 138 инфаркты локализовались в бассейнах как АКС, так и АВБС. АС в этих случаях был наиболее выражен в КС, СМА, интракраниальной части ПА, БА и ЗМА (таблица 6).
Таблица 6. Локализация, частота и степень выраженности атеросклеротических изменений артерий головного мозга
Локализация бляшек Общее число случаев Степень атеростеноза (число случаев)
<20% ?20%, <50% ?50%, <70% ?70%
Артерии каротидной системы
Общая сонная артерия 15 13 2
Каротидный синус 24* 17 3 3 3
Сифон внутренней сонной артерии 11 6 1 4
Церебральная часть внутренней сонной артерии 20 11 1 6 2
Передняя мозговая артерия 17 11 2 3 1
Средняя мозговая артерия 26* 9 4 4 9
Артерии вертебрально-базилярной системы
Устье позвоночной артерии 18 4 5 9
Интракраниальная часть позвоночной артерии 27* 13 2 8 5
Базилярная артерия 31* 17 5 5 4
Задняя мозговая артерия 27* 12 3 5 7
* - значимое различие, р<0,05.
Тандемный атеростеноз АКС обнаружен в 10 случаях, АВБС - в 15 случаях, при этом в 8 случаях множественные стенозирующие на 40-80% АСБ выявлялись в артериях обеих систем. В 21 случае (из 34) в дуге аорты, КС или подключичных артериях определялся источник для эмболии артерий ГМ в виде распадающихся АСБ и, реже, пристеночных тромбов. В 14 случаях выявлен АТ артерий ГМ, преимущественно КС (5 случаев), в единичных случаях - СМА, обеих ВСА, БА, а также артерий обеих систем. В бассейне АКС тромбы в 8 случаях из 12 располагались на гемодинамически незначимых (атеростеноз 50%) и гемодинамически незначимого атеростеноза. Все АСБ в области тромбоза были фиброзными. В 14 случаях (из 34) выявлены признаки ИБС: крупноочаговый кардиосклероз (8 случаев), инфаркт миокарда (4) или их сочетание (2).
Согласно данным литературы, в каротидном бассейне АТ чаще наблюдается в области синуса ВСА, причем тромбы в основном распространяются в интракраниальную часть ее [Верещагин Н.В. и др., 1997]. Такие же результаты были получены и нами. В бассейне АКС в 59% всех случаев выявлялся атеротромбоз КС, причем более чем в половине случаев тромб распространялся в интракраниальную часть ВСА. Тромбы в 57% случаев располагались в области гемодинамически не значимых АСБ, причем в половине случаев в области тромбоза наблюдались осложненные атеросклеротические поражения, что подчеркивает роль структуры АСБ в развитии атеротромбоза в бассейне АКС. По данным ряда авторов, в бассейне АВБС тромбы главным образом обнаруживаются в ПА и БА [Моргунов В.А., 1968], с чем согласуются полученные нами результаты. В отличие от бассейна АКС, тромбы в 65% случаев располагались в области резкого атеростеноза, осложненные атеросклеротические поражения в области тромбоза наблюдались довольно редко. Полученные данные указывают на то, что в бассейне АВБС, в отличие от бассейна АКС, основную роль в развитии тромбоза играет не столько структура АСБ, поскольку бляшки в основном были фиброзными, сколько степень стеноза артерии.
В 34 случаях данной группы обнаружен 141 инфаркт ГМ. В бассейне АКС локализовалось 78 инфарктов, в бассейне АВБС - 63 инфаркта. В бассейне АКС, как и в случаях 1 группы (случаи с инфарктами в бассейне только АКС), большинство инфарктов (41 из 78) локализовалось в бассейне СМА: ее корковых ветвей (14 инфарктов), глубоких ветвей (20) или распространялись на весь ее бассейн (7). Реже инфаркты занимали весь бассейн ВСА, локализовались в бассейне ПМА или в зонах смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА. Основными причинами инфарктов в бассейне АКС являлись ТА, АТ и КЭ. Инфаркты, возникшие по данным механизмам, выявлены в 17, 12 и 11 случаях соответственно. Инфаркты, обусловленные АЭ АКС, выявлялись более чем в 2 раза реже. Обратило на себя внимание, что в случаях с сочетанными инфарктами в бассейнах обеих артериальных систем значительно возросло число инфарктов, возникших в результате стеноза артерий обеих систем, большинство из которых были представлены МГИ. Такая комбинация ТА артерий не только АКС, но и АВБС приводила к резкому уменьшению возможностей коллатерального кровообращения и могла, по нашему мнению, обусловливать возникновение синдрома обкрадывания АКС в условиях тяжелого стенозирующего поражения АВБС. В бассейне АВБС 23 инфаркта (из 68) локализовались в стволе ГМ, 25 - в бассейне ЗМА, 15 - в полушариях мозжечка. Основной причиной инфарктов в бассейне АВБС являлся ТА артерий ГМ. Инфаркты, возникшие по данному механизму, выявлены в 23 случаях из 34. Атеротромботические и эмболические инфаркты в этом бассейне выявлялись более чем в 3 раза реже.
По величине инфаркты распределялись следующим образом: 5 обширных, 11 больших, 61 средний инфаркт, 47 МГИ и 17 МПИ. При этом средние инфаркты и МГИ преобладали в бассейнах артерий как каротидной, так и вертебрально-базилярной систем. Как и в двух предыдущих группах, все обширные, большие и 75% средних инфарктов были организующимися в отличие от МГИ и МПИ, 88% которых были организованными. Обширные и большие инфаркты в данной группе выявлены в 15 случаях (44%). При этом в 1 случае наблюдалось 2 больших инфаркта в бассейне СМА и стволе мозга, в остальных случаях обширные и большие инфаркты сочетались с меньшими по величине инфарктами. Все обширные инфаркты локализовались в бассейне ВСА. Из 11 больших инфарктов 7 локализовались в бассейне СМА, 1 - в бассейне ЗМА, 3 - в мосту мозга. Как в двух других группах, обширные и большие инфаркты в основном обусловливались АТ (11 из 16), более чем в 2 раза реже - КЭ церебральных артерий (табл. 7). Средние инфаркты выявлены в 28 случаях (из 34), в половине из которых обнаружено от 2 до 5 средних инфарктов. В 10 случаях они сочетались с обширным или большим инфарктом, в 4 - только с множественными МГИ и/или МПИ. В бассейне АКС локализовалось 33 инфаркта, в основном - в бассейне корковых ветвей СМА (13 инфарктов) и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий (11), реже - в бассейне ПМА и глубоких ветвей СМА (см. табл. 7). В бассейне АВБС локализовалось 28 инфарктов, чаще всего в бассейне ЗМА (15 инфарктов) и в полушариях мозжечка (10), в единичных случаях - в стволе мозга (см. табл. 7).
Таблица 7. Причины возникновения инфарктов мозга различной величины и локализации в бассейне артерий каротидной и вертебрально-базилярной систем
Локализация и величина инфаркта головного мозга Причина инфаркта мозга Всего: ТА АТ КЭ АЭ
Бассейн артерий каротидной системы
Весь бассейн ВСА (обширный) - 3 2 - 5
Весь бассейн СМА (большой) - 5 2 - 7
Бассейн корковых ветвей СМА 4 1 7 2 14
Средний 3 1 7 2 13
МПИ 1 - - - 1
Бассейн глубоких ветвей СМА 17 - 1 2 20
Средний - - 1 2 3
МГИ 17 - - - 17
Бассейн корковых ветвей ПМА 2 1 3 - 6
Средний 1 1 3 - 5
МПИ 1 - - - 1
Бассейн глубоких ветвей ПМА 8 - - - 8
Средний 1 - - - 1
МГИ 7 - - - 7
Зона смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА 13 4 1 - 18
Средний 7 3 1 - 11
МПИ 6 1 - - 7
Бассейн артерий вертебрально-базилярной системы
Ствол мозга 18 3 1 1 23
Большой - 2 1 - 3
Средний 1 1 - 1 3
МГИ 17 - - - 17
Полушарие мозжечка 6 6 1 2 15
Средний 3 4 1 2 10
МПИ и МГИ 3 2 - - 5
Бассейн ЗМА 18 1 6 - 25
Большой - 1 - - 1
Средний 9 - 6 - 15
МПИ и МГИ 9 - - - 9
Причины средних инфарктов в каротидном бассейне: КЭ (12 инфарктов), ТА (12), АТ (5) и АЭ (4) (см. табл. 7). По сравнению со случаями 1 группы возросла доля средних инфарктов, возникших без обтурации просвета артерий при их ТА. Тем не менее, было установлено, что основные причины средних инфарктов в бассейнах корковых и глубоких ветвей ПМА, СМА и зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий между группами значимо не различались, однако было выявлено различие процентного соотношения средних инфарктов той или иной локализации. Так, в случаях 1 группы 55% средних инфарктов располагалось в бассейне корковых ветвей СМА, основной причиной которых являлась КЭ ВСА и СМА, немного реже - АТ ВСА. Инфаркты в зонах смежного кровоснабжения мозговых артерий и в бассейне ПМА выявлялись более чем в 3 раза реже. В 3 группе треть всех средних инфарктов составили инфаркты в зоне смежного кровоснабжения ПМА, СМА и ЗМА, которые чаще обусловливались ТА, 39% - инфаркты в бассейне корковых ветвей СМА. Причины средних инфарктов в бассейне АВБС: ТА (13 инфарктов), КЭ (7), АТ (5) и АЭ (3). При этом эмболические инфаркты в бассейне АВБС во всех случаях сочетались с эмболическими инфарктами в каротидном бассейне.
МГИ и МПИ выявлены в 20 случаях (59%), в 16 из которых обнаружены множественные малые инфаркты. В 1 случае определялось только 2 МГИ, а в 19 случаях малые инфаркты сочетались с обширным, большим или средним инфарктами. Как и в двух других группах, возникновение малых инфарктов преимущественно было связано с тяжелым сочетанным атеросклеротическим поражением артерий ГМ. По данному механизму возникло 82% МПИ и все МГИ. 18% МПИ возникли вследствие АТ ВСА или БА.
Инфаркты во всех случаях данной группы были множественными. При этом в половине случаев все выявленные в одном случае инфаркты имели одинаковую причину возникновения: ТА (9 случаев), КЭ (5), АЭ (2) или АТ (1). В 17 случаях сочетались инфаркты, возникшие по разным механизмам. Как и в двух других группах, в большинстве из этих случаев (9 из 17) выявлено сочетание крупного организующегося атеротромботического инфаркта с организованными средними и малыми инфарктами, обусловленными ТА. В единичных случаях сочетались инфаркты, возникшие вследствие АТ и ТА, с эмболическими инфарктами.
Таким образом, на основании полученных результатов, на величину, локализацию и количество инфарктов ГМ оказывают влияние количество, локализация и структура АСБ, степень атеростеноза, локализация тромба или эмбола, состояние сердца, определяющего уровень системного артериального давления и возможность тромбоэмболии артерий ГМ, а также состояние коллатерального кровообращения. В случаях с множественными инфарктами во всех группах особенно многочисленными являлись МГИ, МПИ, а также средние инфаркты. Сочетание малых, средних и больших инфарктов разной давности и локализации свидетельствует о повторных эпизодах очаговой ишемии мозга, которые переживались больными или заканчивались летально. К летальному исходу приводили, как правило, обширные и большие инфаркты, что позволяет расценить предыдущие инфаркты (МГИ, МПИ и средние) как предикторы тяжелой формы ишемического инсульта. В 36 случаях с множественными инфарктами (из 93) обнаружено сочетание инфарктов, обусловленных разными причинами. Значительно чаще инфаркты, возникшие по различным причинам, выявлялись при сочетанном атеросклеротическом поражении артерий обеих систем и локализации инфарктов в бассейнах как АКС, так и АВБС. При этом вне зависимости от локализации инфарктов преимущественно сочетались крупные организующиеся атеротромботические инфаркты с организованными инфарктами меньшего размера, возникшими в результате ТА (64%). Это указывает на поэтапное развитие ишемии при распространенном АС церебральных артерий и смену причин возникновения инфарктов мозга по мере прогрессирования АС.
ВЫВОДЫ
1. В результате макро- и микроскопического исследования головного мозга и его артериальной системы в 138 секционных случаях установлено разнообразие величины и локализации 421 инфаркта, 64 из которых были обширными и большими, 159 - средними, 198 - малыми поверхностными и глубинными. В 49% случаев инфаркты выявлялись только в бассейне артерий каротидной системы и были преимущественно средними, в 26% случаев они локализовались только в бассейне артерий вертебрально-базилярной системы и являлись в основном малыми глубинными. В четверти случаев инфаркты локализовались в бассейнах обеих артериальных систем мозга, в которых примерно с одинаковой частотой обнаруживались средние и малые глубинные инфаркты.
2. Установлена прямая зависимость между локализацией инфарктов мозга и выраженностью атеростеноза церебральных артерий, в бассейне которых возникли эти инфаркты. В случаях с инфарктами в каротидном бассейне были наиболее стенозированы каротидный синус и средняя мозговая артерия, в случаях с инфарктами в вертебрально-базилярном бассейне - интракраниальная часть позвоночной и базилярная артерии, а при локализации инфарктов в бассейнах артерий обеих систем - все вышеуказанные и задняя мозговая артерии.
3. Выявлены основные причины возникновения различных по
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
