Патоморфологія периферійного цитотрофобласта плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних - Автореферат

Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ) у даний час залишається актуальною проблемою акушерства та гінекології, оскільки характеризується високою частотою захворюваності в Україні, яка становить від 28,4% до 83,1% (Жабченко І.А., 2000, Лукянова О.М., 2002) і сприяє розвитку ускладнень у матері та дитини, найчастіше з яких зустрічається: невиношування вагітності, гестоз, хронічна гіпоксія плода, синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плода, аномалії пологової діяльності (Артеменко Г. Я., 1999, Давиденко І.С., 2006). Крім того, залізодефіцитна анемія вагітних приводить до порушення газообмінної, трофічної, видільної, захисної, імунологічної, ендокринної функцій, супроводжуючись розвитком патоморфологічних та морфофункціональних змін у тканині плаценти та периферійному цитотрофобласті зокрема, перешкоджаючи фізіологічному перебігу вагітності і пологів, нормальному розвитку і росту плода (Bulmer J.N., 1998, Глуховец Б.И., 2002). У даних дослідженнях по вивченню плаценти висвітлено її патоморфоз при екстрагенітальній патології (Алещенко И.Е., 2006, Нагорный А.В., 2006), пізніх гестозах (Миловидова А.З., 2004, Каліновська І.В., 2005), народженні дітей від матерів із акушерською, екстрагенітальною та інфекційно-запальною патологією (Мельникова В.Ф., 1993, Милованов А.П., 1999), антенатальній асфіксії плода (Миловидова Г.Е., 2000, Ситнікова В.О., 2003), синдромі затримки внутрішньоутробного розвитку плода (Решетнікова О.С., 2004, Лизин А.М., 2005), показано зміни ворсинкового хоріону, дицидуальної тканини, оболонок плаценти, пуповини, загалом встановлено етіопатогенетичні механізми розвитку плацентарної недостатності. Досліджень, присвячених вивченню патоморфології периферійного цитотрофобласта при фізіологічному перебігу вагітності та патології, мало, хоча в останні роки зявились окремі роботи, в яких відображено основні функції ПЦТ, одержано нові дані про його ендокринну роль щодо синтезу плацентарного лактогену, доведено участь компонентів ПЦТ в імунних реакціях та утворенні фібриноїда (Кирющенков П.А., 2003, Ширшев С.В., 2003, Давыденко И.С., 2005, Іванський І.Д., 2007). Методи дослідження: у роботі використано органометричні методи для визначення маси, обєму, площі материнської поверхні плацент; загальногістологічні - з оглядовою метою та для проведення морфометричного (цифрова компютерна гістометрія, цитометрія) дослідження; гістохімічні - для визначення рівня окисної модифікації білків в цитоплазмі клітин периферійного цитотрофобласта; імуногістохімічні - для визначення концентрації плацентарного лактогену та апоптотичних білків в структурах периферійного цитотрофобласта.В досліджувані групи не включали випадки із запаленням у плаценті або з маніфестацією будь-якої інфекції у вагітної, випадки з цукровим діабетом у матері, ізоімунним конфліктом, аномаліями розвитку посліду (екстрахоріальні, з аномаліями пуповини чи оболонок, багаточасточкові плаценти), багатоплідною вагітністю, вадами розвитку плода. Досліджувані групи склали вагітні з однаковими протоколами лікування залізодефіцитної анемії (відрізнялося тільки дозування лікарських середників), максимально подібним соціальним статусом, родом занять, місцем проживання по відношенню до промислових підприємств із шкідливими викидами. Вивчення органного рівня організації посліду передбачало визначення основних органометричних параметрів плаценти, пуповини та вільних плодових оболонок, оцінки варіанта прикріплення пуповини до плаценти, типу розгалуження судин хоріальної пластинки та оцінки їх діаметру, описової характеристики материнської поверхні народженої плаценти з оцінкою особливостей будови котиледонів. При збільшенні х400, оцінювали морфофункціональну активність ЦТ, визначали: функціональноактивний ЦТ - клітини з рівномірно забарвленою цитоплазмою та ядром; проміжну форму ЦТ - з дистрофічними змінами в цитоплазмі та ядрі; клітини ЦТ, що загинули, - без цитоплазми, з каріорексисом та каріолізисом. При порівнянні морфометричних показників структур периферійного цитотрофобласта (ПЦТ) визначено питомий обєм смуги фібриноїда Лангханса, який був дещо меншим, ніж у контрольній групі (р<0,05) і склав 2,6±0,01%; відмічено зменшення кількості функціонально активних та проміжних форм, що склали 2,9±0,02 та 4,3±0,01 відповідно (р<0,01) та збільшення форм клітин, що загинули, до 7,9±0,02 (р<0,01).У дисертаційній роботі подане вирішення науково-практичного завдання, що полягає у встановленні особливостей морфофункціональних змін у структурах периферійного цитотрофобласта плаценти при залізодефіцитній анемії різних ступенів важкості, що дозволяє визначити закономірності структурних змін у плаценті та поглибити уяву про морфогенетичні механізми перебудови її складових компонентів. Обємні співвідношення структур периферійного цитотрофобласта плаценти характеризуються значним приростом загального питомого обєму при залізодефіцитній анемії ІІ-го та ІІІ-го ступеня важкості, та, навпаки, зменшенням питомого обєму при анемії І-го ступеня по відношенню до фізіоло

Основний зміст роботи