Патоморфологічні аспекти формування синдрому плацентарної недостатності при залізодефіцитній анемії вагітних - Автореферат

Залізодефіцитна анемія вагітних (ЗДАВ), маючи велике значення в розвитку низки гестаційних ускладнень (С.М.Ясніковська, 2001), за останні роки характеризується високою частотою, яка становить по регіонам Україні від 28,4% до 83,1% (А.Я.Сенчук, Т.Д.Задорожная, К.К.Константинов, 1999, О.В.Кравченко, С.Д., Приходько, 2000, С.М.Ясніковська, 2001, Т.Т.Овчар, А.П.Петулько, И.В.Овчар, 2005). Потрібно розглядати вплив ЗДАВ на формування синдрому ПН як результат комплексної тривалої дії багатьох чинників, тому з цієї позиції важливо застосовувати адекватні наукові підходи з використанням, зокрема, відповідних цьому завданню статистичних методів дослідження. Дисертантом виконано та написано 10 розділів НДР: "Сучасні уявлення про взаємовідношення залізодефіцитної анемії вагітних та недостатності плаценти" (огляд літератури), "Органометричні, гістологічні, гістометричні, гістохімічні методи дослідження плаценти", "Постановка експерименту на лабораторних тваринах", "Клінічна характеристика хворих для морфологічних досліджень плаценти", "Органометричні параметри плаценти при поєднанні залізодефіцитної анемії вагітних та хронічної плацентарної недостатності", "Оцінка сили впливу залізодефіцитної анемії вагітних на структурні елементи ворсин плаценти за методом Снедекора (однофакторний дисперсійний аналіз)", "Мікроскопічна характеристика хоріального дерева залежно від періоду гестації та ступеня тяжкості анемії у вагітних", "Морфометричні параметри мікроциркуляції в термінальних ворсинах при гістологічних ознаках незрілості плаценти у 37-40 тижнів вагітності", "Морфологія еритроцитів венозної крові вагітної та інтервільозних просторів плаценти при залізодефіцитній анемії вагітних, що поєднана з хронічною плацентарною недостатністю", "Компютерно-денситометричні та спектральні параметри білкового компонента трофобласта, децидуоцитів, материнських і плодових еритроцитів плаценти при експериментальній залізодефіцитній анемії вагітних". Мета роботи: встановити патоморфологічні критерії гестаційної діагностики синдрому плацентарної недостатності при залізодефіцитній анемії вагітних на підставі попереднього зясування клітинних та молекулярних механізмів формування структурної основи синдрому. Встановити провідні патоморфологічні прояви синдрому плацентарної недостатності при залізодефіцитній анемії вагітних у хоріальних ворсинах.13-16 пізні мимовільні викидні 13 7 6 0 залізодефіцит з 6-9 тижня ЗДАВ з 8-10 тижня 17-20 пізні мимовільні викидні 12 6 6 0 залізодефіцит з 6-10 тижня ЗДАВ з 8-10 тижня 21-24 пізні мимовільні викидні 15 8 7 0 залізодефіцит з 6-11 тижня ЗДАВ з 8-13 тижня 25-27 пізні мимовільні викидні 32 11 11 10 залізодефіцит з 6-11 тижня ЗДАВ з 8-14 тижня Завдяки гестаційному аналізу та низці раніше не застосованих підходів щодо ЗДАВ (формування груп дослідження з комплексним урахуванням різноманітних аспектів - анатомічних особливостей плацент, багатьох клінічних та соціальних посилань, використання оригінальних органометричних показників стану плаценти, залучення нових підходів щодо класифікації типів ХВ та шляхів їх дозрівання, дослідження особливостей будови МПД при ЗДАВ, реалізації сучасних можливостей медичної молекулярної морфології, а також адекватному застосуванню статистичних методів множинного аналізу) були уточнені деякі варіанти патологічних змін у плаценті та виявлені нові раніше не відомі факти.У дисертації наведено теоретичне узагальнення результатів клінічного та експериментального патоморфологічного дослідження провізорних структур (хоріальних ворсин, матково-плацентарної ділянки, пуповини, плодових оболонок), а також еритроцитів крові інтервільозних просторів плаценти та венозної крові матері з встановленням клітинних та молекулярних механізмів формування морфологічної складової синдрому плацентарної недостатності при залізодефіцитній анемії вагітних. Залізодефіцитна анемія вагітних, починаючи з 13 тижнів і до завершення гестації, супроводжується морфологічними проявами синдрому плацентарної недостатності з локалізацією їх не тільки в хоріальному дереві, але також у матково-плацентарній ділянці. Гальмування дозрівання хоріального дерева при залізодефіцитній анемії вагітних відбувається на межі наступних трансформацій хоріальних ворсин: а) від стовбурових "ранніх" до стовбурових "пізніх"; б) від проміжних незрілих до проміжних зрілих; в) від термінальних до термінальних "спеціалізованих". Ушкодження синцитіотрофобласта хоріальних ворсин при залізодефіцитній анемії вагітних повязано з безпосереднім впливом на нього різних факторів материнської крові, які спричиняють підсилення в синцитіотрофобласті вільнорадикальних процесів з наступною активізацією молекулярних механізмів Вах-залежного апоптозу та інтенсифікацією процесів видалення апоптотично змінених ядер з фрагментами цитоплазми за межі території хоріальних ворсин. Формування судин та позасудинного компонента строми в хорі

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ