Патология клетки - Реферат

Клетка - элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону "внутриклеточного конвейера".Патология клетки является структурной основой патологии человека, поскольку любое заболевание сопровождается повреждением клетки. Повреждение клетки заключается в изменении ее структурных, метаболических, физико-химических свойств, которые ведут к нарушению функций. Характер повреждения зависит от причины, механизмов защиты, глубины повреждений и их последствий. • Физические воздействия: повреждения возникают под действием механических (удар, растяжение, сдавление), термических (высокая или низкая температура) факторов, лучистой энергии. Эндогенными факторами повреждения клеток могут быть различные воздействия, связанные с нарушением метаболизма клеток.Изменение структуры ядра Изменение количества ядер и ядрышек В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре. Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина. Изменения формы ядра наблюдается при опухолевом росте, воспалении, увеличении синтетической активности ядра.Руководствуясь этим, создана классификация патологии митоза [Алов И.А., 1972], согласно которой выделяются следующие типы патологии митоза: I. Повреждение митотического аппарата: 1. задержка развития митоза в метафазе; Цитоскилет состоит из микрофиламентов, промежуточных филаментов, микротрубочек. Они изменяют форму и подвижность клеток, нарушают распределение и перемещение компонентов клетки, транспорта веществ в клетку и из нее, возникает дезагрегация в межклеточных соединениях. Патология полимеризации микротрубочек может привести к нарушению процессов перемещения секреторных пузырьков, лизосом, органелл в клетке, нарушению митоза, затруднению экзоцитоза секреторных включений, изменениям в формировании и подвижности ресничек и жгутиков.Патологические изменения могут возникать в функционировании свободных и связанных рибосом, что обусловлено несколькими механизмами. ЭПС рибосомы не связываются с ИРНК, блокируются соединения с ТРНК, не объединяются субъединицы рибосом, необходимые для процессов трансляции. Наблюдается при повышении активности ЭПС с накоплением в ее структуре синтезированных веществ, при нарушении транспорта веществ в комплекс Гольджи, накоплении патологических веществ. Фрагментация ЭПС, накопление в канальцах обрывков мембран, остатков клеточных органелл характерны для большого числа повреждений клетки, в том числе некроза и паранекроза, "шоковой" клетки, и сопровождаются значительным снижением синтетической активности ЭПС. Гипертрофия ЭПС наблюдается при гиперфункции секреторных клеток, возникающей от избыточных стимулирующих воздействий на клетку.Это патологии модификации, сортировки и упаковки белков, которые или секретируются клеткой, или поступают в плазмолемму, изменения в лизосомах, нарушение образования полисахаридов, гликопротеинов, липопротеинов, гликолипидов. Гиперфункция комплекса Гольджи с его гипертрофией вызывает избыточную секрецию и/или накопление секреторных продуктов внутри клетки. Гипертрофия с гиперфункцией комплекса Гольджи в секреторных клетках наблюдается при избыточной стимуляции секреции вегетативными нервными окончаниями, гиперфункции гормонов, стимулирующих секрецию.Изменения митохондрий, возникающие при многих патологических процессах и болезнях, достаточно стереотипны, хотя ряд патологических состояний и болезней имеет специфические признаки повреждения митохондрий. Изменения структуры митохондрий проявляется в их конденсации и набухании, а также в появлении митохондриальных включений. Прогрессирование данных изменений ведет к тяжелой деструкции митохондрий и гибели клетки, и тогда к набуханию присоединяются уплотнение их внутреннего пространства, деформация крист и потеря митохондриальных гранул, гомогенизация матрикса и появление в нем хлопьевидного материала, очагов обызвествления > разрывы наружной мембраны митохондрий. Изменения числа митохондрий: • увеличение числа (гиперплазия): отражает усиление протекающего в них ОФ (при гипертрофии, пролиферации и трансформации клеток при активации специализированной функции клетки; Изменение крист митохондрий, как и самих митохондрий, могут касаться также их структуры, размеров, формы и числа.Патология лизосом сопровождается активацией аутолиза при избыточной и дистрофией при недостаточной активности. Повышение проницаемости мембран лизосом под действием гипоксии, СПОЛ, канцерогенных веществ и др. приводит к активизации переваривания с самоперевариванием клетки (аутолизом). Запускается аутолиз при гипоксии, кахексии (истощении) организма, травмах клетки, действии чрезмерно высокой или низкой температ

Содержание

Введение

1. Патология клетки

1.1 Патология клеточного ядра

1.2 Патология митоза

1.3 Патология цитоскелета

1.4 Патология ЭПС

1.5 Патология аппарата Гольджи

1.6 Патология митохондрий

1.7 Патология лизосом

1.8 Патология клеточных стыков

Заключение

Список литературы

Клетка - элементарная живая система, обладающая способностью к обмену с окружающей средой. Строение клеток организма человека обеспечивает выполнение ими специализированной функции и "сохранение себя", т.е. поддержание клеточного пула. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная цитоплазматическая сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция (гладкая цитоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый комплекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы). Деятельность ультраструктур клетки строго координирована, причем координация в выработке специфического продукта клеткой подчинена закону "внутриклеточного конвейера". По принципу ауторегуляции он осуществляет взаимосвязь между структурными компонентами клетки и протекающими в ней процессами обмена.

Поэтому патология клетки - понятие неоднозначное. Во-первых, это патология специализированных ультраструктур клетки, она представлена не только достаточно стереотипными изменениями той или иной ультраструктуры в ответ на различные воздействия, но и настолько специфичными изменениями ультраструктур, что можно говорить о хромосомных болезнях и "болезнях" рецепторов, лизосомных, митохондриальных, пероксисомных и других "болезнях" клетки. Во-вторых, патология клетки - это изменения ее компонентов и ультраструктур в причинно-следственных связях. При этом речь идет о выявлении общих закономерностей повреждения клетки и ее реакции на повреждение. Сюда могут быть отнесены: рецепция патогенной информации клеткой и реакция на повреждение, нарушения проницаемости клеточных мембран и циркуляции внутриклеточной жидкости; нарушения метаболизма клетки, смерть клетки (некроз), клеточная дисплазия и метаплазия, гипертрофия и атрофия, патология движения клетки, ее ядра и генетического аппарата и др.