Предмет патанатомии, ее объект и методы исследования. Виды патологических изменений в организме животных, причины их возникновения и диагностика. Регенерация основных тканей организма. Изменения, происходящие после наступления биологической смерти.
Амилоидоз (лат. - крахмал), или амилоидная дистрофия, - мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества - амилоида. От гиалина отличается своими гистохимическими свойствами. Амилоид - белковое вещество, близкое к глобулинам. Стоек к кислотам, щелочам, аутолизу и гниению. Этот белок при действии йода и серной кислоты окрашивается в синий цвет, Вирхов в свое время принял его за крахмалоподобное вещество и назвал - амилоидом. Он состоит из белково-полисахаридного комплекса, в котором полисахарид связан с глобулином. Амилоид обладает свойством метахромазии. При окрашивании метил и генцианвиолетом - амилоид приобретает красный цвет, а ткань фиолетовый (цвет краски). Краска Конгорот амилоид окрашивает в буро - красный цвет.
Амилоидная дистрофия: системный и местного характера. Общий, или системный амилоидоз - одновременное отложение амилоидных масс в различных органах. Откладывается он в стенках мелких кровеносных сосудов, под эндотелием, а также по ходу ретикулярных волокон и под базальной мембраной эпителия желез. Чаще поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники и реже - другие органы. В селезенке амилоидоз в двух формах: фолликулярной и диффузной.
При фолликулярной форме амилоид откладывается сначала в ретикулярную ткань по периферии фолликулов, а затем на весь фолликул, вытесняя при этом лимфоциты. Стенка центральной артерии утолщена, гомогенна. Макроскопический селезенка увеличена незначительно. На поверхности разреза измененные фолликулы выступают на фоне темно-красной пульпы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»). При диффузной форме амилоидоза селезенки амилоидные массы откладываются по всей пульпе органа. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон и под эндотелием синусов. Клетки атрофируются. Макроскопический селезенка увеличена в размере, у лошадей тестообразной консистенции, а у других животных она на ощупь плотная. Поверхность разреза органа светло-красно-коричневого цвета, напоминает ветчину. Селезенку с такой формой поражения называют сальной или ветчинной.
В печени развитие амилоидоза начинаются в периферических частях печеночных долек, и затем процесс распространяется на всю дольку. По мере отложения амилоида печеночные балки атрофируются. Макроскопический печень при сильной степени амилоидоза увеличивается, капсула напряжена, консистенция дряблая, легко рвется (у лошадей), у других животных печень плотная, бледно-коричневого цвета. В почках амилоид в виде гомогенных глыбок откладывается под эндотелием артериол клубочков, которые по мере отложения амилоидных масс атрофируются. Другие органы амилоидозом поражаются редко (надпочечники, лимфатические узлы, сердце, кишечник). В основе амилоидной дистрофии лежит нарушение белкового обмена. Причинами, вызывающими этот процесс, являются различные заболевания, сопровождающиеся хроническими нагноениями и некрозом тканей (абсцессы, актиномикоз, туберкулез). Амилоидная дистрофия встречается у лошадей - продуцентов иммунных сывороток, а также при одностороннем и избыточном кормлении концентрированными кормами. Патогенез амилоидоза сложен. Одни связывают его как иммунологический процесс. Некоторые исследователи полагают, что амилоидные массы - это продукт извращенного синтеза белка клетками ретикулоэндотелиальной системы. Исход общего амилоидоза неблагоприятный, так как они вызывают атрофию и некроз паренхиматозных клеток.
Местный амилоидоз - отложение амилоида в соединительную ткань и в стенку сосуда на ограниченном участке.. Амилоидоз печени
В печени развитие амилоидоза начинаются в периферических частях печеночных долек, и затем процесс распространяется на всю дольку. По мере отложения амилоида печеночные балки атрофируются. Макроскопически печень при сильной степени амилоидоза увеличивается, капсула напряжена, консистенция дряблая, легко рвется (у лошадей), у других животных печень плотная, бледно-коричневого цвета.
3. Амилоидоз селезенки
В селезенке амилоидоз в двух формах: фолликулярной и диффузной.
При фолликулярной форме амилоид откладывается сначала в ретикулярную ткань по периферии фолликулов, а затем на весь фолликул, вытесняя при этом лимфоциты. Стенка центральной артерии утолщена, гомогенна. Макроскопический селезенка увеличена незначительно. На поверхности разреза измененные фолликулы выступают на фоне темно-красной пульпы в виде зерен вареного саго («саговая селезенка»). При диффузной форме амилоидоза селезенки амилоидные массы откладываются по всей пульпе органа. Амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон и под эндотелием синусов. Клетки атрофируются. Макроскопический селезенка увеличена в размере, у лошадей тестообразной консистенции, а у других животных она на ощупь плотная. Поверхность разреза органа светло- красно- коричневого цвета, напоминает ветчину. Селезенку с такой формой поражения называют сальной или ветчинной.
Слизистая оболочка - толщина, гладкость, складчатость, влажность, блеск, эластичность, цвет, характер наложений или повреждений.
Состояние подслизистой, мышечной и серозной оболочек.
Полостные органы.
Положение органа.
- нормальное или смещенное. При смещении (инвагинация, заворот, выпадение) ущемленный участок органа в состоянии застойного (венозного) инфаркта, стенка утолщена, черно-красного цвета, омертвевшая.
Общий вид.
Величина (объем, масса).
Форма.
Консистенция.
Цвет.
Рисунок строения.
Характер поверхности разреза. КРС орган резко расширен и переполнен газами.
Содержимое органа.
В желудке - кормовые массы, свернувшаяся кровь, фибрин. В кишечнике - кормовые массы, фибрин, красного цвета жидкая масса, свертки крови, гельминты и т. д.
Слизистая оболочка
- нормальная, утолщенная (гипертрофия), истонченная (атрофия), уплотненная, разрыхленная, серого цвета, покрасневшая очагово или диффузно, на поверхностислизь, эрозии, и размер - изменены или не изменены. В кишечнике могут быть стриктуры (перетяжки), сужения, расширения. При тимпании рубца у язвы, струпья, фибрин, перфорация стенки, кровоизлияния.
Подслизистая основа - серозный или геморрагический отек.
Мышечная и серозная оболочки - гипертрофия или атрофия мышечной оболочки, некроз и перфорация стенки. Пласт фибрина, спайки, кровоизлияния, очаговая воспалительная гиперемия серозной оболочки.
73. Схема описания компактных органов
Схема описания компактных органов (печень, почки, легкие, селезенка, лимфоузлы и др.).
Компактные органы.
Величина (объем, масса) зависит от возраста, вида и породы животного. При патологических процессах она может изменяться - увеличивается или уменьшается. Величину органа можно дать в цифровых выражениях: длина, ширина, толщина в см, массу - в кг, г.
В практических условиях, чтобы определить увеличение или уменьшение органа, обращают внимание на его капсулу и края. В увеличенном органе капсула напряжена, на разрезе паренхима выбухает, края разрезанной капсулы не сходятся, края печени и селезенки притуплены или округлены. Если орган уменьшен, то капсула его сморщена, края печени и селезенки - заострены.
Легкие не имеют постоянной величины (объема), поэтому при осмотре определяют степень их спадания. Спавшимися они бывают при ателектазе и у мертворожденных; не спадаются при воспалении, острой венозной гиперемии, отеке, эмфиземе.
В сердце определяют величину полостей (расширены или сужены), а также толщину стенок правого левого желудочков. Соотношение толщины стенки правого и левого желудочков и норме 1:3, при гипертрофии стенки левого желудочка - 1:4, при ее атрофии - 1:2; при атрофии стенки правого желудочка - 1:5.
Форма органа. При патологических процессах может быть измененной. Например, при циррозах печени и почек поверхность этих органов принимает зернистый, бугристый или узловатый (печень) вид. В сердце при расширении желудочков верхушка бывает не заостренной, как в норме, а закругленной.
Консистенция органа зависит от органа и характера патологического процесса в нем. Она может быть твердой, плотной, упругой, дряблой, тестоватой, крепитирующей, пушистой. Например, при раздражении соединительной ткани в печени и почках (циррозах) консистенция их становится плотной и даже твердой, а при зернистой и особенно жировой дистрофии дряблой, мягкой, орган легко рвется.
Консистенция легких в очагах воспаления и некроза плотная, при отеке - тестоватая (ямка, образовавшаяся при надавливании пальцем, выравнивается медленно), при эмфиземе - воздушная, пушистая, крепитирующая. В селезенке консистенция может быть плотной (гиперплазия), мягкой (при сепсисе), резиноподобной (при стрептококкозе).
Цвет органа определяется наличием в нем физиологических или патологических пигментов, а также степенью кровенаполнения.
При остром воспалении и венозной гиперемии цвет органов (легких, печени, почек и др.) красный или синюшно-красный, при застойном инфаркте, геморрагическом воспалении - темно или черно-красный, при жировой дистрофии - желто-глинистый, при зернистой дистрофии - серый, серо-коричневый, при меланозе - черный, при бурой атрофии печени - бурой изза липофусцина.
Рисунок органа.
В печени, легких, тимусе, молочной железе на разрезе определяют дольчатое строение, в селезенке выраженность лимфоидных узелков и трабекул, в лимфоузлах - выраженность лимфоидных узелков, в сердечной и скелетных мышцах - волокнистое строение, в почках и надпочечниках - четкость границы между корковым и мозговым веществом, в головном мозге - границу между серым и белым веществом, в спинном мозге - форму крыльев бабочки (серое вещество). В печени при острой венозной гиперемии (бабезиоз крс), острой и хронической венозной гиперемии (ИНАН лошадей) выражен рисунок мускатного ореха.
Секвестрация- (от лат. sequestro - отделяю), процесс отторжения некротического участка (секвестра) от окружающих живых тканей. С. наблюдается чаще в костях, во внутренних органах.
74. Стабильный гликоген, в каких органах и комплексах он локализуется
Находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хряще, костной ткани, миокарде, используется организмом только в аварийной ситуации.
75. Сущность аутолиза
Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата. Для понимания сущности аутолиза важно знать, что ферменты могут функционировать вне зависимости от клеточных структур и проявлять свою активность в мертвой клетке.
76. Секвестрация
При реактивном воспаление, сопровождающее усиленной эмиграцией лейкоцитов вокруг некротического участка развивается гнойно размягчение ведущее к отделению его от окружающей ткани и такой процесс отделения некротического участка называется секвестрацией. Процесс отделения некротического участка от живой ткани. А мертвый участок - секвестром.
77. Танатогенез
Механизм смерти (танатогенез) - это последовательность структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Танатогенез - часть патогенеза наряду с саногенезом (совокупностью механизмов выздоровления) и патогенезом симптомов и синдромов, не влияющих на исход.
Классификация видов танатогенеза производится по органу или системе, изменения которого сделали дальнейшее продолжение жизни невозможным, т. е. предопределили летальный исход. Это орган, реже система организма, функция которого снизилась до критического уровня раньше всех. Основные варианты танатогенеза включают мозговой, сердечный, легочный, печеночный, почечный, коагулопатический и эпинефральный. Ведущим звеном механизма умирания может стать также недостаточная или избыточная функция любого эндокринного органа, кроме половых желез. Если имеет место сочетание нескольких подобных поражений, говорят о комбинированном танатогенезе.
Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой причинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях конкурирующих основных повреждений и заболеваний - для выявления повреждающего фактора, роль которого в летальном исходе была наибольшей.
Признаки мозгового варианта танатогенеза: клинический - кома с первичной остановкой дыхания при сохраненной сердечной деятельности и отсутствии внемозговых причин асфиксии.
Морфологические признаки мозгового варианта танатогенеза следующие: 1)кровоизлияния в ткань мозга в области вегетативных ядер ствола, на границе продолговатого мозга и моста; 2)признаки дислокационных синдромов (отчетливо выраженные странгуляционные борозды на миндалинах мозжечка); 3)выраженный отек и набухание мозга с резким нарушением ликворооттока; 4)распространенные необратимые изменения нейронов ретикулярной формации ствола головного мозга: кариолиз, цитолиз, реже сморщивание клеток с кариопикнозом.
78. Углеводная дистрофия
Углеводными дистрофиями называют изменение состава и количества углеводов в ткани, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада. Причины: резко выраженные уменьшения количества гликогенов печени, в скелетных мышцах и миокарде, наблюдаемое при остром и хроническом голодании, гипоксии, лихорадке, переохлаждении, а при экзогенных и эндогенных интоксикациях и инфекциях. Дефицит гликогена часто наблюдается при патологии желез внутренней секреции, регулирующих его обмен. Микроскопически у животных особенно жвачных углеводная недостаточность с уменьшением или исчезновение запасного гликогена из печени и мышечной ткани часто сочетается с зернистой дистрофией, мобилизацией жира, с повышенным образованием кетоновых тел и жировой инфильтрации паренхиматозных органов, особенно печени, почек и миокарда. Макроскопически органы при углеводной дистрофии не имеют характерных изменений.
79. Фибриноидное набухание
Глубокая и необратимая дезорганизация соед. ткани, прояв-ся набуханием, деструкцией коллагеновых волокон, пропитыванием их плазменными белками и мукополисахаридами, вследствие повышенной сосудисто - капиллярной и тканевой проницаемости. В начале процесса соед. ткань пропитывается альбуминами и глобулинами. При выраженной проницаемости, сосудистой стенки выпотевает и фибриноген, который прев-ся в фибрин. Фибриноидные массы могут замещаться соед. тканью, которая подвергается склерозу, гиаленозу. ( отн-ся к внеклеточному (стромально-сосуд) диспротеинозу).
80. Что такое повреждение?
Повреждение (лат. laesio, laesiones - ущерб, ранение) - нарушение анатомической целостности или функционального состояния ткани, органа, системы, части тела, вызванное внешним воздействием. Различают открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения - это раны. При закрытых повреждениях нет нарушения целостности кожи или слизистой оболочки. К таким повреждениям относятся ушибы, разрывы мягких тканей и внутренних органов, повреждения сухожилий, суставов, костей.
81. Что изучает общая и частная патанатомия
Общая патологическая анатомия изучает комплекс сложных типовых патологических процессов, которые лежат в основе морфологических изменений при всех болезнях, приводящих к нарушению гомеостаза. Они связаны с повреждающим воздействием на клетки и ткани агрессивных стимулов, которыми запускаются сложные эндогенные механизмы развития неспецифических защитно-приспособительных или компенсаторных и специфических иммунологических процессов. Частная, или специальная, патологическая анатомия изучает поражения отдельных органов и систем и болезни, или нозологию, во всем их разнообразии и изменчивости.
82. Что такое повреждение
Повреждениями, или альтерацией (от лат. alteratio - изменение), называются изменения структурной организации клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которые сопровождаются нарушением их жизнедеятельности. Альтеративные процессы как филогенетически наиболее древний и в онтогенезе распространенный вид реактивных изменений в органах и тканях могут возникать на любой, в том числе самой ранней (зародышевой), стадии развития организма.
83. Этапы гистотехники
Этапы приготовления гистологических препаратов.
1. Взятие патологического материала. Материал должен быть свежим. Кусочки органа для обычных гистологических исследований должны быть размером 1x1x1 см. При взятии материала учитывают анатомические особенности органа. Кусочки вырезают из всех слоев органа, а в измененных органах - центральные и периферические участки пораженной ткани, на границе с нормальными участками. В полостных органах вырезают небольшие участки стенки органа, расправляют их со стороны серозной оболочки на плотной бумаге или картоне для быстрой фиксации слизистой оболочки.
2. Фиксация патматериала. Вырезанные кусочки органов переносят в фиксирующие жидкости, налитые в стеклянные банки. Фиксирующую жидкость берут в объеме, превышающем в 10 раз объем кусочков, несколько раз ее меняют. В банку опускают этикетку с номером патматериала. Определение завершения фиксации: равномерное уплотнение кусочков, одинаковый сероватый цвет с поверхности и на разрезе. Приготовление 10%-ного раствора формалина: берут 10 мл продажного формалина на 90 мл воды (соотношение 1:9), в результате получается 100 мл 10%-ного раствора формалина. Для специальных методов окраски используют в качестве фиксирующих жидкостей 96%-ный этиловый спирт, жидкость Карнуа, ацетон и др.
3. Уплотнение патматериала. Для приготовления гистосрезов из фиксированных кусочков применяют их замораживание углекислотой или на полупроводниковых замораживающих столиках, заливку в желатин, парафин, целлоидин, а для электронной микроскопии - запивку в эпоксидные смолы.
4. Приготовление гистосрезов на замораживающем или санном микротомах. Снятие их с микротомного ножа, расправление, нанесение на предметное стекло.
5. Окраска гистосрезов и заключение их в консервирующую среду (пихтовый бальзам, глицерин-желатин). Для окрашивания гистосрезов применяют ядерные краски - гематоксилин, кармин, тионин, метиловый зеленый и цитоплазматические краски - эозин, кислый фуксин, пиронин, пикриновая кислота и др. Методы окраски: гематоксилин эозин, гематоксилин пикрофуксин (метод Ван Гизона), по Перлсу на железосодержащие пигменты, суданом-3 на жир, по Шабадашу на гликоген, по Браше на РНК и др. Демонстрация гистопрепаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, суданом-3, по Перлсу, по Браше, по Шабадашу.
84. Экзогенная пигментация
Экзогенная пигментация характеризуется поступлением пигментов в организм из внешней среды с кормом, воздухом в виде угольной пыли и других веществ. Нередко отмечается отложение угольной пыли в легких, лимфатических узлах с развитием антракоза.
85. Этапы приготовления музейных препаратов
1. Взятие патматериала. Берется орган целиком или часть его, опухоль или часть ее.
2. Фиксация в формалино-солевой смеси (100 мл продажного формалина 5 г хлористого калия 30 г уксуснокислого калия (натрия) 1000 мл воды).
3. Восстановление естественной окраски 96%-ным этиловым спиртом.
