Патологічна морфологія легень у гострому періоді інфаркту міокарда - Автореферат

Виділено три групи в залежності від тривалості ІМ: І група - період першої доби (10 осіб); ІІ - період 2 - 4 доби (15 осіб); ІІІ - період 5 - 10 доби (10 осіб). Першу групу було поділено на три підгрупи в залежності від тривалості ІМ - період першої доби (8 осіб), період 2 - 4 доби (11 осіб), період 5 - 10 доби (5 осіб); другу - відповідно до характеру ускладнення (гостра лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, фібриляція шлуночків, гостра бронхопневмонія). Хворі були поділені на три групи в залежності від тривалості захворювання: І група - період першої доби (11 осіб), ІІ - період 2-3 доби (13 осіб ), ІІІ - період 4 - 10 доби (7 осіб). Пацієнти були поділені на три групи в залежності від тривалості ІМ: І група - період першої доби (10 осіб), ІІ-період 2-5 доби (18 осіб), ІІІ - період 6 - 10 доби (6 осіб). Жирнокислотний склад ліпідів конденсату видихуваного повітря та поту визначався у 89 хворих: щодо цього першу групу склали пацієнти з неускладненим перебігом захворювання (ця група поділялась на три підгрупи в залежності від тривалості ІМ: І - період першої доби, ІІ - період 2-4 доби, ІІІ - період 5-10 доби); до другої групи ввійшли хворі з наявністю ускладнень.У дисертації наведено нове вирішення важливої наукової проблеми - морфогенезу серцево-легеневої недостатності у гострому періоді інфаркту міокарда, що виявляється у визначенні взаємозвязку патоморфологічних змін аерогематичного барєра з порушеннями ліпідного обміну як в легенях, так і в інших досліджених біологічних обєктах. Альтеративні зміни легень у гострому періоді інфаркту міокарда супроводжуються перерозподілом жирнокислотного складу ліпідів у досліджених біологічних обєктах: в легенях та еритроцитах відсоток поліненасичених жирних кислот (лінолевої та арахідонової) зменшується, а в конденсаті видихуваного повітря, сироватці крові та поті пацієнтів - збільшується. Наростання альтеративних змін в легенях при 2-4 добовій тривалості захворювання супроводжується нагромадженням в клітинах міжальвеолярних перегородок, просвітах судин гемомікроциркуляторного русла та альвеолах мієліноподібних структур та крапель неемульгованого жиру, що поєднується із подальшою активацією процесів перекисного окислення ліпідів. Структурні зміни легень при гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоку, фібриляції шлуночків мають стереотипний характер, їх вираженість корелює з порушеннями ліпідного обміну, відрізняючись лише темпами наростання, глибиною та розповсюдженістю і залежать від тривалості та важкості перебігу захворювання. Легенева недостатність, що ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда, в певній мірі обумовлена жировою емболією судин мікроциркуляторного русла легень, механізм якої повязаний з розвитком жирової дистрофії міокарда: ліпідні краплі при пошкодженні кардіоміоцитів потрапляють в інтерстицій, елімінуються по лімфатичних судинах і надходять у венозну кров, з током якої заносяться в легені.

1. У дисертації наведено нове вирішення важливої наукової проблеми - морфогенезу серцево-легеневої недостатності у гострому періоді інфаркту міокарда, що виявляється у визначенні взаємозвязку патоморфологічних змін аерогематичного барєра з порушеннями ліпідного обміну як в легенях, так і в інших досліджених біологічних обєктах.

2. Альтеративні зміни легень у гострому періоді інфаркту міокарда супроводжуються перерозподілом жирнокислотного складу ліпідів у досліджених біологічних обєктах: в легенях та еритроцитах відсоток поліненасичених жирних кислот (лінолевої та арахідонової) зменшується, а в конденсаті видихуваного повітря, сироватці крові та поті пацієнтів - збільшується.

3. Важливим фактором розвитку альтеративних процесів у всіх компонентах аерогематичного барєра у гострому періоді інфаркту міокарда є порушення ліпідного обміну легень з модифікацією жирнокислотного складу ліпідів та активацією процесів перекисного окислення, які тісно повязані із змінами відповідних показників у венозній і артеріальній крові, конденсаті видихуваного повітря та поті пацієнтів.

4. В аерогематичному барєрі вже впродовж першої доби розвитку інфаркту міокарда виникають ознаки білкової та жирової дистрофії. Наростання альтеративних змін в легенях при 2-4 добовій тривалості захворювання супроводжується нагромадженням в клітинах міжальвеолярних перегородок, просвітах судин гемомікроциркуляторного русла та альвеолах мієліноподібних структур та крапель неемульгованого жиру, що поєднується із подальшою активацією процесів перекисного окислення ліпідів. Впродовж 5-10 доби інфаркту міокарда ці зміни в легенях є найбільш вираженими за весь період спостереження.

5. Структурні зміни легень при гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоку, фібриляції шлуночків мають стереотипний характер, їх вираженість корелює з порушеннями ліпідного обміну, відрізняючись лише темпами наростання, глибиною та розповсюдженістю і залежать від тривалості та важкості перебігу захворювання.

6. Легенева недостатність, що ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда, в певній мірі обумовлена жировою емболією судин мікроциркуляторного русла легень, механізм якої повязаний з розвитком жирової дистрофії міокарда: ліпідні краплі при пошкодженні кардіоміоцитів потрапляють в інтерстицій, елімінуються по лімфатичних судинах і надходять у венозну кров, з током якої заносяться в легені.

7. Елімінація крапель жиру, акумульованого в легенях, відбувається двома основними шляхами: із міжальвеолярних перегородок - п ереважно по лімфатичних судинах; із просвіту альвеол - через бронхіальну систему та за допомогою альвеолярних макрофагів, які їх фагоцитують. Краплі жиру, що знаходяться в лімфі, яка відтікає від легень, потрапляючи у венозну кров, можуть знову заноситься в легені.

8. Основою недостатності сурфактантної системи легень у гострому періоді інфаркту міокарда є дистрофічні та некротичні зміни альвеолоцитів ІІ типу, які поєднуються з порушеннями ліпідного обміну, зокрема зменшенням вмісту пальмітинової кислоти та перерозподілом фосфоліпідів з їх нагромадженням у цитоплазмі альвеолярних макрофагів.

9. Ускладнення інфаркту міокарда (гостра лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, фібриляція шлуночків) супроводжуються вираженим нагромадженням в легенях хімічно вільного жиру, мієліноподібних структур з достовірною активацією процесів ліпопероксидації та модифікацією жирнокислотного складу ліпідів. Ці зміни поєднуються з інтенсифікацією процесів перекисного окислення ліпідів у крові та значними порушеннями кислотно-лужного стану еритроцитів артеріальної крові, що може бути використано для діагностики та прогнозування подальшого перебігу захворювання.

10. При лікуванні інфаркту міокарда необхідно враховувати, що зменшення явищ жирової мікроемболізації легень запобігатиме розвитку в них дистрофічних та некротичних процесів.

11. Значне зростання (до 7 разів) відсотку поліненасичених жирних кислот в жирнокислотному спектрі ліпідів конденсату видихуваного повітря та поту свідчить про розвиток ускладнень гострого інфаркту міокарда, що може бути використано в діагностиці та прогнозуванні перебігу захворювання. патоморфологічний інфаркт міокард ліпідний

1. Морфогенетические особенности пневмоний при ишемической болезни сердца / Гичка С.Г., Ищенко В.Е., Григорьева Н.Н., Терещенко В.П. //Врачебное дело. - 1989. - №12. -С.36 - 37.

2. Гичка С.Г. Использование показателей жирнокислотного состава липидов конденсата выдыхаемого воздуха для прогнозирования развития у больных инфарктом миокарда отека легких и пневмонии //Український пульмонологічний журнал. - 1998. - №1. - С.65 - 66.

3. Гичка С.Г. Некоторые показатели липидного обмена легких у больных инфарктом миокарда при наличии воспалительных изменений в бронхолегочной системе // Український пульмонологічний журнал.-1998.-№3.-С.57 - 59.

4. Гичка С.Г., Брюзгина Т. С., Рева С.Н. Жирнокислотный состав липидов пота у больных при некоторых осложнениях острого периода инфаркта миокарда // Лікарська справа / Врачебное дело. - 1998. - №4. - С.57 - 59.

5. Гичка С.Г., Брюзгина Т.С., Рева С.Н. Динамика изменений жирнокислотного состава пота больных в остром периоде инфаркта миокарда // Лікарська справа/ Врачебное дело. -1998. - №5. - С.104 - 106.

6. Гичка С.Г. Жирнокислотный состав липидов конденсата выдыхаемого воздуха у больных с осложненным и неосложненным течением инфаркта миокарда // Лікарська справа/ Врачебное дело. - 1998.- №7. С.57 - 59.

Размещено на .ru