Патогенез ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони у хворих на хронічний гелікобактеріоз - Автореферат

Предмет дослідження: показники кислото-і пепсинопродукуючої функції шлунку; показники вільної соляної кислоти і аміаку шлункового соку; обєм секреції шлункового соку під час проведення ендоскопічного дослідження; структурні особливості слизової оболонки гастродуоденальної зони шлунково-кишкового тракту; хімічний склад уражуючого чинника, який призводить до утворення виразкових дефектів; показники внутрішньошлункового тиску до і під час фізичного навантаження; рівень аміаку та сірководню у повітрі, яке видихують хворі на хронічний гастрит типу В у різні стадії і фази розвитку патологічного процесу. Зясовано, що формування локальних уражень за механізмом «лужної краплини» у вихідному відділі шлунка і в дванадцятипалій кишці, які відомі як «ерозивне, ерозивно-виразкове та виразкове ураження цибулини дванадцятипалої кишки», «препілорична виразка шлунку», «виразка пілоричного каналу» та «пілоробульбарна виразка», відбувається за горизонтальним напрямком і перебуває у прямій залежності від концентрації «залишкового» аміаку у шлунковій порожнині, яка не залежить від топографії розселення, однак залежить від концентрації та розміщення (позаклітинне) активної форми гелікобактерної інфекції, внутрішньошлункового тиску, а також від тонусу та діаметру пілоричного каналу. Встановлено, що формування локальних уражень за механізмом «лужної краплини» у тілі шлунка, відомих як «медіогастральні виразки» відбувається за вертикальним напрямком і має пряму залежність від концентрації «залишкового» аміаку у шлунковій порожнині, яка залежить від топографії розселення і концентрації активної форми НР-інфекції (велика концентрація - ( ) - у тілі шлунку, і низька концентрація чи відсутність активних форм на слизовій оболонці антрального відділу шлунка); положення активної форми гелікобактерної інфекції відносно слизової тіла шлунка по топографічних зонах (по великій кривині - позаклітинне, що створює щільний потік аміаку, який спрямований у бік малої кривини тіла шлунка; по малій кривині - внутрішньоклітинне, що призводить до блокування кислотопродукуючої функції парієтальних клітин і позбавляє слизову малої кривини тіла шлунка кислотного захисту від їдкого лугу - гідроксиду амонію); внутрішньошлункового тиску, але не залежить від тонусу та діаметру пілоричного каналу. Досліджено причини, які сприяють формуванню внутрішньотканиного (внутрішньоклітинного - у парієтальних клітинах) «депо» НР-інфекції, яке розташовується частіше у слизовій оболонці по малій кривині у середній - верхній третині тіла шлунку, де існують найбільш сприятливі умови для даної інфекції, які формуються під впливом: 1) тривалого психоемоційного стресу (виразна імуносупресія); 2) інгібіторов протонової помпи (зниження рівня кислотності шлункового соку); 3) поєднанням перших двох причин, що є не тільки запорукою збереження інфекції, але й місцем можливого формування клону ракових клітин (цитотоксичний вплив НР-інфекції на геном парієтальної клітини, особливо у період її мітозу) і , можливо, MALT-лімфом, внаслідок чого треба віддавати перевагу схемам лікування, які спрямовані на знешкодження НР-інфекції, а не впливають на РН шлункового соку. Розроблена методика комплексного обстеження хворих, яка включає внутрішньошлункову РН-метрію, ендоскопічне обстеження верхніх відділів ШКТ і проведення подвійного тестування на НР-інфекцію (тест на уреазну активність та мікроскопування забарвлених за Гімзою мазків - відбитків), матеріал для якого треба брати із 5-ти топографічних зон ГДЗ (із слизової дванадцятипалої кишки, із середньої третини антрального відділу та тіла шлунку по великій і малій кривині) і яка дозволяє з великою мірою вірогідності визначити стадію і фазу розвитку хронічного гелікобактеріозу, а також положення активних форм НР-інфекції (внутрішньоклітинне «депо»), при якому існує максимальний ризик формування онкопатології: рака шлунку і MALT-лімфом.Принципом розподілу 4-х груп були вид і локалізація ушкоджень слизової ГДЗ ШКТ: 1-а група - з ерозивними ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 2-а група - з виразковими ураженнями цибулини дванадцятипалої кишки (80 осіб); 3-я група - з виразковими ураженнями препілоричної зони шлунку, пілоричного каналу і пілоробульбарної зони (43 особи); 4-а група - з медіогастральними виразковими ураженнями (36 осіб). Із 80 осіб 1-ої групи, яку склали 28 (35%) чоловіків та 52 (65%) жінки, 28 (35%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 22,25 ± 0,67 діб; контроль - через 16,86 ± 1,84 діб); із 80 осіб 2-ої групи, яку склали 43 (53,8%) чоловіка та 37 (46,2%) жінок, 28 (35%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 22,3 ± 0,84 діб; контроль - через 10,04 ± 1,22 діб); із 43-х осіб 3-ї групи, яку склали 23 (53,5%) чоловіка та 20 (46,5%) жінок, 27 (62,8%) осіб були під спостереженням до і після лікування (строк лікування - 20,8 ± 1,35 діб; контроль - через 16,5 ± 3,4 діб); із 36-ти осіб 4-ої групи, яку склали 25 (69,4%) чоловіків та 11 (30,6%) жінок, 21 (58,3%) о

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ