Токсичні властивості чорнокореня лікарського. Розвиток патологічного процесу в організмі тварин при гострому циноглосотоксикозі. Узагальнення методів діагностики та систематизація способів профілактики хронічного перебігу отруєння у бичків і коней.
При низкой оригинальности работы "Патогенез, діагностика та профілактика отруєння тварин чорнокоренем лікарським", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Для досягнення мети були поставлені наступні задачі: - вивчити клінічний стан молодняка великої рогатої худоби при гострому перебігу отруєння чорнокоренем лікарським, зміни морфологічного складу та окремих біохімічних показників крові; вивчити клінічні симптоми, зміни морфологічного складу крові, вмісту загального білка, сечовини, глюкози і піровиноградної кислоти (ПВК) у коней при хронічному перебігу отруєння чорнокоренем лікарським; в експерименті на лабораторних тваринах відтворити гострий і хронічний перебіг циноглосотоксикозу, вивчити дію різних кількостей чорнокореня лікарського та визначити його ЛД 50 і ЛД 100 при пероральному уведенні настойки мишам; виявити патолого-гістологічні зміни органів мишей, щурів, бичків і коней при отруєнні чорнокоренем лікарським; Запропоновано схему діагностики отруєння тварин чорнокоренем лікарським, яка включає дані анамнезу, аналіз ботанічного складу кормів і якісне визначення алкалоїдів чорнокореня лікарського в них із врахуванням клінічних ознак, результатів біохімічних досліджень крові на вміст глюкози і піровиноградної кислоти, патологоанатомічних та гістологічних змін внутрішніх органів (печінки, селезінки, нирок, серця, мозку).Тварини другої дослідної групи через 24 години від початку досліду мали задовільний загальний стан, скорочення рубця дещо сповільнені (за 5 хвилин 4,3±0,4 проти 6,0±0,5 до згодовування), температура тіла - в межах фізіологічних коливань (37,7±0,3 ?С). Через 24 години від початку згодовування чорнокореня лікарського у лейкограмі бичків першої дослідної групи відмічена тенденція до зменшення відсотку еозинофілів, у бичків другої і контрольної груп їх кількість не зазнала істотних змін. Через 48 годин від початку досліду спостерігали вірогідне збільшення кількості лімфоцитів на 23,2 % (р?0,001) у бичків першої дослідної групи і на 13,6 % (р?0,001) у бичків другої порівняно з показниками перед дослідом. Через 48 годин після згодовування чорнокореня відзначено вірогідне зменшення кількості моноцитів у тварин першої і другої дослідних груп на 2,7 % (р?0,01) порівняно з початковими даними, а через 24, 72 і 96 годин вони у крові зовсім не виявлялись. У молодняка другої групи вже через 24 години від початку досліду вміст сечовини збільшився на 35,5 % (р?0,05) і ця тенденція продовжувала наростати: через 48 годин різниця з початковим рівнем становила 46,7 % (р?0,05), а в одного бичка вміст сечовини в сироватці крові перевищував максимальну норму для молодняка (6,5 ммоль/л).Запропоновано схему діагностики, яка базується на даних анамнезу, аналізі ботанічного складу кормів, аналізі клінічних симптомів, результатах біохімічних досліджень крові на вміст глюкози і піровиноградної кислоти та гістологічних досліджень печінки, селезінки, серця, нирок, головного мозку. Отруєння проявляється пригніченням, зниженням температури тіла, анорексією, спрагою, відсутністю жуйки, гіпотонією передшлунків, у лейкограмі - збільшенням кількості паличкоядерних і зменшенням сегментоядерних нейтрофілів, лімфоцитозом, еозино - та моноцитопенією. Розвиток патологічного процесу в організмі бичків при гострому циноглосотоксикозі супроводжується зміною показників вуглеводного обміну - гіперглікемією (5,4±0,3-5,8±0,1 ммоль/л) та збільшенням вмісту піровиноградної кислоти (278,3±4,9-306,7±39,6 мкмоль/л), що є характерним для порушення функціонального стану і структури печінки; гіперпротеїнемією та збільшенням кількості сечовини у крові бичків, яким згодовували листя чорнокореня. Патолого-морфологічні зміни у бичків за гострого перебігу отруєння чорнокоренем лікарським характеризуються жовтяницею, геморагічним діатезом, дряблістю серцевого мяза, печінкою вялої консистенції з ділянками жовтого кольору, збільшенням жовчного міхура. За умов хронічного перебігу циноглосоафлатоксикоз у коней проявляється пригніченням, атаксією, анорексією, спрагою, поліурією, схудненням, алопеціями, у деяких тварин - залежуванням, гематурією, спотворенням смаку, зниженням температури тіла до 36,2 ?С, у лейкограмі - еозинопенією, нейтрофілією, лімфо-і моноцитопенією.
Вывод
Гострий перебіг циноглосотоксикозу в молодняка великої рогатої худоби. Бички дослідних груп відмовлялись від корму з травяним борошном і сухим листям і почали поїдати його тільки після додавання півдобової норми комбікорму та здобрювання суміші мелясою. Основні клінічні ознаки зявились через 1,5-2 години після першого прийому корму і характеризувались пригніченням та порушенням роботи травного каналу.
Більш виражені зміни виявлено у тварин першої дослідної групи, які отримували борошно чорнокореня лікарського. Загальний стан у тварин змінювався в залежності від кількості зїденого корму. Через 24 години від початку досліду загальний стан тварин був пригніченим, частота скорочень рубця за 5 хвилин зменшилась з 6,3±0,4 до 3,0±0,6. Спостерігали зниження температури тіла (36,8±0,5 ?С).
Тварини другої дослідної групи через 24 години від початку досліду мали задовільний загальний стан, скорочення рубця дещо сповільнені (за 5 хвилин 4,3±0,4 проти 6,0±0,5 до згодовування), температура тіла - в межах фізіологічних коливань (37,7±0,3 ?С). Частота скорочень рубця у телят контрольної групи залишалась у межах норми, температура тіла становила 38,3±0,4?С. При спостереженні протягом другого, третього і четвертого днів помітних порушень з боку органів дихання у тварин першої і другої дослідних груп не встановили.
Виявлені зміни у лейкограмі дослідних тварин дають підставу зробити висновок, що алкалоїди чорнокореня спричинюють патогенний вплив на органи гемопоезу. Через 24 години від початку згодовування чорнокореня лікарського у лейкограмі бичків першої дослідної групи відмічена тенденція до зменшення відсотку еозинофілів, у бичків другої і контрольної груп їх кількість не зазнала істотних змін. Через 72 години від початку досліду відсоток еозинофілів мав тенденцію до зменшення на 2,6 % у бичків першої і у другої дослідних груп, що, ймовірно, повязане з їх участю в адсорбції токсичних продуктів. В той же час кількість еозинофілів у молодняка контрольної групи не зазнала істотних змін.
Кількість паличкоядерних нейтрофілів через 24 години від початку досліду вірогідно зросла на 3,4 % (р?0,05) у бичків першої дослідної групи і на 4,7 % (р?0,01) - другої. В останній групі ця закономірність зберігалась і в наступний день. У тварин контрольної групи вірогідних змін не встановлено. Варто зазначити, що вихід молодих нейтрофілів у кровяне русло був короткотерміновим - через 96 годин спостерігалася тенденція до зменшення їх кількості. Такі зміни кількості паличкоядерних нейтрофілів не можна характеризувати як регенеративне зрушення ядра.
Типовим для гострої інтоксикації є зменшення кількості сегментоядерних нейтрофілів через 48 годин після згодовування чорнокореня: у бичків першої дослідної групи - на 20 % (р?0,001), другої - на 16 % (р?0,001). Встановлені зміни цих клітин були стабільними і зберігалися до закінчення досліду. У показниках бичків контрольної групи істотних змін не відзначено. Отже, короткотермінове зростання кількості паличкоядерних нейтрофілів з наступним їх зменшенням та зменшення сегментоядерних свідчить про виражений токсичний вплив алкалоїдів чорнокореня лікарського на кістковий мозок та гальмування елімінації цих клітин у кровяне русло.
Суттєвих змін кількості лімфоцитів через 24 години у бичків дослідних і контрольної груп не відмічено порівняно з початковими. Через 48 годин від початку досліду спостерігали вірогідне збільшення кількості лімфоцитів на 23,2 % (р?0,001) у бичків першої дослідної групи і на 13,6 % (р?0,001) у бичків другої порівняно з показниками перед дослідом. У бичків контрольної групи змін лімфоцитів не встановлено. Лімфоцитоз, який виявили у тварин обох груп, протікає на фоні різкого зменшення кількості нейтрофілів, тому ми трактуємо це як пригнічення захисних сил організму у відповідь на дію алкалоїдів чорнокореня лікарського.
Через 48 годин після згодовування чорнокореня відзначено вірогідне зменшення кількості моноцитів у тварин першої і другої дослідних груп на 2,7 % (р?0,01) порівняно з початковими даними, а через 24, 72 і 96 годин вони у крові зовсім не виявлялись. Водночас, у бичків контрольної групи змін кількості моноцитів не встановлено. Моноцитопенія у бичків дослідних груп є показником пригнічення функції мононуклеарної фагоцитарної системи під впливом токсичних речовин чорнокореня лікарського.
Токсини чорнокореня лікарського спричиняють негативний вплив на перебіг біохімічних процесів в організмі, зокрема тих, що регулюють білковий і вуглеводний обмін. Через 24 години від початку досліду спостерігалось вірогідне збільшення вмісту загального білка у тварин першої на 10,2 % (р?0,01) і на 8,5 % (р?0,001) - другої дослідних груп (рис. 1).
В подальшому спостерігалась тенденція до зменшення вмісту загального білка, порівняно з попереднім дослідженням, проте у бичків першої групи різниця з початковим результатом залишалася вірогідною, а в другій через 96 годин від початку досліду вона була незначною (р?0,1). В той же час у тварин контрольної групи змін вмісту загального білка не встановлено.
Рис. 1. Динаміка вмісту загального білка (г/л) у крові бичків при гострому отруєнні чорнокоренем лікарським
Внаслідок дії алкалоїдів порушується екскреторна функція нирок. Вміст сечовини у крові телят першої дослідної групи через 24 години після початку досліду суттєво не змінився, а через 48 годин після згодовування чорнокореня спостерігалася виражена тенденція до зростання у крові концентрації сечовини на 20,4 % (р?0,05), проте в подальшому вміст сечовини не відрізнявся від початкового. У молодняка другої групи вже через 24 години від початку досліду вміст сечовини збільшився на 35,5 % (р?0,05) і ця тенденція продовжувала наростати: через 48 годин різниця з початковим рівнем становила 46,7 % (р?0,05), а в одного бичка вміст сечовини в сироватці крові перевищував максимальну норму для молодняка (6,5 ммоль/л). Подальші дослідження (через 72 і 96 годин) підтвердили стабільність зростання вмісту сечовини (р?0,05 і р?0,01, відповідно) (рис. 2). У бичків контрольної групи рівень сечовини залишався без змін. Очевидно, алкалоїди чорнокореня лікарського при гострому перебігу отруєння виявляють насамперед нефротоксичну дію, що підтверджується не лише збільшенням вмісту сечовини, а й гістологічними дослідженнями нирок: епітеліоцити канальців у стані зернистої дистрофії, спостерігається некроз окремих клубочків і канальців.
Рис. 2 Динаміка концентрації сечовини (ммоль/л) у крові бичків при гострому отруєнні чорнокоренем лікарським.
Узагальнюючим показником вуглеводного обміну є рівень глюкози в крові, який залежить, насамперед, від гормональної регуляції. За результатами наших досліджень, зміни вмісту глюкози у крові молодняка обох груп були подібними (рис. 3). Уже через 24 години від початку досліду вміст глюкози у крові телят першої дослідної групи збільшився на 40 % (р?0,001), другої - на 27,5 % (р?0,001). Показники тварин контрольної групи в той же час не зазнали істотних змін. Через 48 годин рівень глюкози крові продовжував зростати у бичків першої дослідної групи до 5,8±0,1 ммоль/л (на 45 %; р?0,001), другої - до 5,6±0,1 ммоль/л (на 40 %; р?0,001). Через 96 годин від початку експерименту вміст глюкози залишався високим.
Рис. 3. Динаміка вмісту глюкози (ммоль/л) у крові бичків при гострому отруєнні чорнокоренем лікарським
Проміжним продуктом окиснення глюкози є піровиноградна кислота. Уже через 24 години від початку досліду рівень піровиноградної кислоти у крові телят першої групи збільшився на 22,1 % (р?0,05), другої - на 30,5 % (р?0,01). В подальшому вміст пірувату продовжував наростати (рис. 4), досягнувши найбільшого рівня через 72 години (52 % і 65,2 %, р?0,01 і р?0,05 відповідно).
Рис. 4 Динаміка вмісту піровиноградної кислоти (мкмоль/л) у крові бичків при гострому отруєнні чорнокоренем лікарським.
Хронічний циноглосоафлатоксикоз коней. У хворих коней спостерігали пригнічення, порушення координації рухів, залежування, анорексію, спрагу та поліурію. Волосяний покрив тварин тьмяний, скуйовджений, з алопеціями, конюнктива анемічна. У деяких тварин періодично виникали кольки. При аускультації серця відмічали ослаблення обох тонів, у деяких - брадикардію. Температура тіла була на нижній межі норми, а у 25 % тварин виявляли гіпотермію (до 36,2?С). У термінальній стадії відмічали гематурію. Частина тварин загинула, інших направлено на вимушений забій.
При дослідженні крові у 25 % хворих коней з 16-ти виявили олігоцитемію (2,7-5,7 Т/л), що зумовлено пригніченням функції кісткового мозку внаслідок інтоксикації. Проте, у 44 % тварин еритроцитів було більше максимальної норми (9,3-11,5 Т/л), що, напевне, є наслідком дегідратації. Вміст гемоглобіну у крові хворих коней був низьким, в середньому - 98,3±5,6 г/л. Олігохромемія встановлена у 90 % тварин. Вміст гемоглобіну в еритроциті (ВГЕ) становив у середньому 13,1±0,6 пг, що на 29 % нижче показників здорових коней. Гіпохромія виявлена у 81 % коней і свідчить про знижену здатність еритроцитів до транспортування кисню. Величина гематокриту не відрізнялася від фізіологічних коливань у коней. Втім, у частини хворих тварин (43 %) гематокритна величина становила 0,27-0,38 л/л, що, ймовірно, є наслідком зменшення дихальної поверхні еритроцитів. Середній обєм еритроцитів у тварин становив 55,3±5,3 мкм 3 і не відрізнявся від показників здорових коней. Проте, у 40 % коней він був меншим нижньої норми (43 мкм 3), що може бути причиною порушення газообміну у тканинах. У 31 % хворих коней, навпаки, середній обєм еритроцитів був збільшений (до 116,0 мкм 3) проти показника здорових коней, що, напевне, є пристосуванням організму до інтенсивного газообміну (великі еритроцити краще забезпечують тканини киснем). Отже, у коней, хворих на циноглосоафлатоксикоз, виникає гіпохромна анемія, яка є наслідком пригнічення функції кісткового мозку.
Встановлені суттєві зміни лейкоцитопоетичної функції. Середня кількість лейкоцитів в межах фізіологічних коливань (10,4±0,5 Г/л), але у частини хворих тварин (31,3 %) виявили лейкоцитоз (12,5-16,0 Г/л). Якщо загальна кількість лейкоцитів у середньому близька до норми, то лейкограма зазнала істотних змін. У хворих коней були відсутніми еозинофіли. У лейкограмі 50 % тварин виявили збільшення кількості юних, у 56 % - паличкоядерних нейтрофілів. Кількість сегментоядерних нейтрофілів була підвищеною у 37,5 % тварин і становила 72-80 %. Водночас у 56,3 % коней виявили лімфоцитопенію, відносна кількість лімфоцитів становила 13-26 %. Отже, тривала дія циноглосоафлатоксинів негативно вплинула на кровотворні органи, що призводить до виснаження захисних сил організму коней.
Суттєві зміни виявили при біохімічному дослідженні крові. Вміст загального білка у крові хворих коней у середньому становив 76,7±4,4 г/л, тобто не відрізнявся від величин у здорових тварин (табл. 1). Водночас, у 50 % хворих виявляли гіперпротеїнемію (83,0-88,0 г/л), яка зумовлена, очевидно, дегідратацією.
Концентрація сечовини в крові хворих коней у середньому становила 3,4±0,3 ммоль/л, що на 29 % менше, ніж у здорових (табл. 1). Гіпоазотемія (менше 3,5 ммоль/л) була виявлена у 66,7 % тварин, що пояснюється, насамперед, анорексією та порушенням синтезу сечовини ураженою печінкою в орнітиновому циклі. За результатами гістологічного дослідження встановлена зерниста дистрофія гепатоцитів, некроз клітин, розростання сполучної тканини. Не знешкоджений печінкою аміак спричинює інтоксикацію, атаксію та інші симптоми. У частини коней вміст сечовини, навпаки, був незначно збільшений, що можна пояснити порушенням його виділення ураженими нирками. Дослідження сечі хворих коней підтвердило ураження печінки (у сечі виявили білірубін, що є характерним для паренхіматозної і механічної жовтяниць) та нирок (протеїнурія - від 1 до 10 г в 1 л та макрогематурія (від 5-10 до 250 еритроцитів в 1 мкл сечі).
Таблиця 1. Вміст загального білка, сечовини і глюкози у крові коней, хворих на циноглосоафлатоксикоз
Група тварин Біометричний показник Загальний білок, г/л Сечовина, ммоль/л Глюкоза, ммоль/л
Клінічно здорові Lim M 60-80 70 3,5-6,0 4,8 2,75-5,0 3,9
Рівень глюкози в крові у середньому становив 7,2±0,4 ммоль, що значно вище (на 84 %) порівняно з середнім показником здорових коней (табл.1). Гіперглікемію встановили у всіх досліджених тварин. Очевидно, інтоксикація негативно впливає на механізми регуляції рівня глюкози, насамперед, центральну нервову систему, яка стимулює виділення гормонів гіперглікемічної дії. У звязку з тривалим перебігом хвороби і швидкою втратою запасів глікогену однією з причин гіперглікемії є, очевидно, глюконеогенез.
Іншим важливим показником вуглеводного обміну є піровиноградна кислота. Рівень пірувату в сироватці крові хворих коней був підвищеним і в середньому становив 215,8±21,2 мкмоль/л, що на 47,9 % вище максимальної норми (145,9 мкмоль/л).
Таким чином, інтоксикація при хронічному циноглосоафлатоксикозі призводить до змін еритро - та лейкопоезу, тяжких порушень білкового та вуглеводного обмінів.
Узагальнена схема патогенезу отруєння алкалоїдами чорнокореня лікарського великої рогатої худоби викладена на рисунку 5.
Рис. 5. Схема патогенезу циноглосотоксикозу тварин з урахуванням даних літератури та результатів власних досліджень
Моделювання гострого і хронічного циноглосотоксикозу у мишей та щурів. Визначення абсолютно смертельної дози. При гострому отруєнні встановили, що у мишей першої дослідної групи, яким уводили настій чорнокореня, ознак інтоксикації не було. Прийом води і корму не відрізнявся від тварин контрольної групи. Змін у поведінці мишей не спостерігали. У тварин другої дослідної групи, яким уводили настойку чорнокореня лікарського, найбільш характерними клінічними ознаками були анорексія, спрага та загальне пригнічення, яке виявлялось в ослабленій реакції тварин на механічні, звукові та світлові подразнення, зменшенні рухливості.
Пригнічення наростало дуже повільно і досягало максимуму за дві години до загибелі. Зміни клінічного стану залежали від кількості уведеної настойки: за кількості 0,75-1,0 мл - вони виникали в першу добу, а за кількості 0,5 мл - на другу. При уведенні 0,25 мл настойки симптомів інтоксикації не виявляли.
Загибель тварин наступала після уведення спиртової настойки (1:10) у кількості 1 та 0,75 мл протягом першої доби, 0,5 мл - на другу добу. Отже, абсолютно смертельною дозою ЛД 100 спиртової настойки чорнокореня лікарського для білих мишей є кількість 0,5 мл, ЛД 50-0,41 мл на голову, що відповідає 50 та 41 г сухої трави г на 1 кг маси тіла відповідно.
Хронічний перебіг циноглосотоксикозу у щурів. За умов експериментального отруєння у дослідних тварин встановили, що після уведення настойки чорнокореня лікарського реакція у щурів зявляється не одразу і виявляється у пригніченні центральної нервової системи. Через 15 хвилин у тварин спостерігали втрату апетиту, спрагу, сонливість, динамічну атаксію, пізніше - важке дихання, зменшення рухливості, сповільнення реакції на механічні подразнення, судоми.
Як свідчать результати досліджень, дія чорнокореня лікарського виявляється тим яскравіше, чим більша кількість настойки: починається вона орієнтовно через 10-15 хвилин за підшкірного і 15-20 хвилин - за орального уведення. При уведенні настойки чорнокореня лікарського безпосередньо у шлунок спостерігали ті ж симптоми, що й при підшкірному, але симптоми розвивались повільніше. Перші симптоми токсичної дії (загальне пригнічення, зниження чутливості і ослаблення дихання) відзначені від кількості 0,5 мл на голову.
Результати патолого-морфологічних досліджень. Патолого-морфологічні зміни у бичків за гострого перебігу отруєння чорнокоренем лікарським характеризуються жовтяницею, геморагічним діатезом, зернистою дистрофією в серцевому мязі, печінкою вялої консистенції з ділянками жовтого кольору.
За хронічного перебігу циноглосоафлатоксикозу коней виявили ентерит, міокардіодистрофію, цироз печінки, ущільнення селезінки та піелонефроз.
За хронічного циноглосотоксикозу щурів встановлено збільшення селезінки, потовщення стінок шлунка і кишечника з ділянками крововиливів та ерозій, збільшення печінки з ділянками жовтого кольору, кровонаповнення серця. чорнокорінь циноглосотоксикоз діагностика профілактика
Потрапляючи у шлунок і тонкий відділ кишечника, алкалоїди виявляють місцеву дію на слизову оболонку цих органів, викликаючи альтеративні зміни різної інтенсивності, а відповідно і запалення в них. Всмоктуючись у кров, токсичні сполуки в першу чергу впливають на паренхіму печінки, зумовлюючи там різної інтенсивності дистрофічні зміни (зернисту, зернисто-жирову і навіть токсичну гепатодистрофію). Значна частина алкалоїдів, долаючи барєр печінки, заноситься до тканин життєво важливих органів (серця, нирок, центральної нервової системи), викликаючи в них структурно-функціональні зміни (дистрофічні і навіть некротичні процеси в окремих структурних компонентах органів; в центральній нервовій системі - застій крові і набряк тканин мозку; в нирках - зернисту, жирову дистрофії і навіть некроз окремих фрагментів ниркових канальців).
Діагностика та систематизація заходів профілактики циноглосотоксикозу. Діагностика отруєнь тварин чорнокоренем лікарським має ґрунтуватися на даних анамнезу, аналізі раціону, вивченні ботанічного складу кормів і якісному визначенні алкалоїдів чорнокореня лікарського у них, аналізі клінічних симптомів та результатів біохімічних досліджень крові (визначенні глюкози і пірувату). Інформативним показником при циноглосотоксикозі є патологоанатомічні та патолого-гістологічні зміни печінки, селезінки, серця, нирок, головного мозку. Проте, остаточний діагноз циноглосотоксикозу підтверджується якісним визначенням алкалоїдів чорнокореня лікарського у кормах методом тонкошарової хроматографії. При цьому алкалоїди проявлялись у вигляді жовто - гарячих плям на загальному жовтому фоні після обприскування висушеної хроматографічної пластинки реактивом Драгендорфа.
На основі аналізу біологічних особливостей рослини ми рекомендуємо профілактичні та знищувальні агротехнічні заходи для захисту полів від появи на них чорнокореня лікарського: запровадження правильних сівозмін; відповідний обробіток грунту, очищення посівного матеріалу. Перспективним для очищення посівного матеріалу еспарцету від насіння чорнокореня є використання сепаратора фрикційного типу зі стрічкою, покритою текстильним матеріалом (тканина поліамідна технічна марки К-1). Конструкція сепаратора дає змогу відокремити насіння підмаренника чіпкого від насіння олійних культур (ріпаку, гірчиці). Нами встановлена можливість відокремлення насіння чорнокореня лікарського від насіння еспарцету за допомогою текстильної тканини зазначеного сепаратора. Для очищення невеликих партій насіння можна використати ящик, дно якого застилається цією тканиною, якщо зерносуміш насипати моношаром.
Для попередження отруєнь, ми пропонуємо провести зоотехнічні заходи спрямовані на виключення кормів, що засмічені чорнокоренем, з раціону тварин.1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення і експериментальне обгрунтування основних закономірностей розвитку циноглосотоксикозу тварин. Запропоновано схему діагностики, яка базується на даних анамнезу, аналізі ботанічного складу кормів, аналізі клінічних симптомів, результатах біохімічних досліджень крові на вміст глюкози і піровиноградної кислоти та гістологічних досліджень печінки, селезінки, серця, нирок, головного мозку. Остаточний діагноз циноглосотоксикозу підтверджується якісним виявленням алкалоїдів чорнокореня лікарського у кормах методом тонкошарової хроматографії.
2. Гострий перебіг отруєння у бичків розвивається після одноразового згодовування борошна з трави та листя чорнокореня лікарського у кількості 7,0 та 18,4 г на кг маси тіла відповідно. Отруєння проявляється пригніченням, зниженням температури тіла, анорексією, спрагою, відсутністю жуйки, гіпотонією передшлунків, у лейкограмі - збільшенням кількості паличкоядерних і зменшенням сегментоядерних нейтрофілів, лімфоцитозом, еозино - та моноцитопенією.
3. Розвиток патологічного процесу в організмі бичків при гострому циноглосотоксикозі супроводжується зміною показників вуглеводного обміну - гіперглікемією (5,4±0,3-5,8±0,1 ммоль/л) та збільшенням вмісту піровиноградної кислоти (278,3±4,9-306,7±39,6 мкмоль/л), що є характерним для порушення функціонального стану і структури печінки; гіперпротеїнемією та збільшенням кількості сечовини у крові бичків, яким згодовували листя чорнокореня.
4. Патолого-морфологічні зміни у бичків за гострого перебігу отруєння чорнокоренем лікарським характеризуються жовтяницею, геморагічним діатезом, дряблістю серцевого мяза, печінкою вялої консистенції з ділянками жовтого кольору, збільшенням жовчного міхура.
5. За умов хронічного перебігу циноглосоафлатоксикоз у коней проявляється пригніченням, атаксією, анорексією, спрагою, поліурією, схудненням, алопеціями, у деяких тварин - залежуванням, гематурією, спотворенням смаку, зниженням температури тіла до 36,2 ?С, у лейкограмі - еозинопенією, нейтрофілією, лімфо- і моноцитопенією.
7. Хронічний перебіг циноглосоафлатоксикозу коней патолого-морфологічно виявляється ентеритом, міокардіодистрофією, цирозом печінки, ущільненням селезінки та піелонефрозом.
8. За гострого перебігу циноглосотоксикоз у мишей після перорального уведення спиртової настойки чорнокореня лікарського (1:10) характеризується спрагою, анорексією, загальним пригніченням, яке виявлялось в ослабленій реакції тварин на подразнення та зменшенні рухливості. Абсолютно смертельна доза (ЛД 100) спиртової настойки (1:10) чорнокореня лікарського для мишей при пероральному уведенні становить 0,5 мл, середня смертельна доза (ЛД 50) - 0,41 мл на голову, що відповідає 50 та 41 г висушеної надземної частини рослини другого року вегетації на 1кг маси тіла відповідно.
9. Токсична дія чорнокореня лікарського у щурів починає виявлятись через 10-15 хвилин після підшкірного уведення настойки чорнокореня лікарського і через 15-20 хвилин - після орального. Отруєння спиртовою настойкою (1:10) у кількості 0,5 мл супроводжувалось анорексією, спрагою, сонливістю, динамічною атаксією, а пізніше - важким диханням і судомами.
10. За хронічного циноглосотоксикозу щурів встановлено збільшення селезінки, потовщення стінок шлунка і кишечника з ділянками крововиливів та ерозій, збільшення печінки з ділянками жовтого кольору, кровонаповнення серця.
11. З метою профілактики отруєнь тварин чорнокоренем лікарським пропонуємо, перш за все, здійснювати ретельне очищення посівного матеріалу еспарцету від насіння чорнокореня шляхом сепарації з використанням тканини поліамідної технічної марки К-1; дотримуватись агротехнічних заходів, виходячи з біологічних особливостей рослини, та виключення кормів, що засмічені чорнокоренем, з раціону тварин.
Пропозиції виробництву: 1. Для фахівців ветеринарної медицини розроблено "Методичні рекомендації з діагностики та профілактики отруєнь тварин чорнокоренем лікарським", що затверджені Державним департаментом ветеринарної медицини Міністерства аграрної політики України (наказ № 143 від 23.11.2004 р.).
2. Результати досліджень пропонуємо включати у навчальний процес при викладанні дисциплін "Ветеринарна токсикологія", "Лікарські та отруйні рослини" для студентів вищих навчальних закладів ветеринарної медицини.
Список литературы
1. Ситнік О.К. Вивчення токсичності чорнокореня лікарського на лабораторних тваринах // Науковий вісник НАУ. - №55. - К., 2002. - С. 150-152.
2. Ситнік О.К. Визначення LD50 чорнокореня лікарського на білих мишах // Аграрна наука і освіта. - Т.5, № 3-4. - К., 2004. - С. 81-83.
3. Хмельницький Г., Сьомак В., Ситнік О. Отруєння бичків чорнокоренем лікарським в експерименті // Вет. медицина України. - 1998. - №6. - С. 34-35. Дисертант приймала участь в організації та проведенні досліду, провела дослідження і аналіз отриманих результатів.
4. Алкалоїдомікотоксикоз коней / Г. Хмельницький, О. Ситнік, О. Галатюк, М. Мандигра, Л. Горальський, Л. Каменська // Вет. медицина України. - 1998. - №9. - С. 40-41. Дисертантом проведено досліди та аналіз отриманих даних.
5. Хмельницький Г.О., Ситнік О.К., Борисевич Б.В. Гісто-морфологічні зміни в органах коней при алкалоїдомікотоксикозі (чорнокорінь лікарський та афлатоксин В1) // Науковий вісник НАУ. - № 64. - К., 2003. - С. 161-163. Дисертантом проведено гістологічні дослідження органів коней та аналіз отриманих результатів.
6. Хмельницький Г.О., Ситнік О.К., Борисевич Б.В. Експериментальне отруєння лабораторних тварин чорнокоренем лікарським Cynoglossum officinale // Аграрна наука і освіта. - Т.4, №3-4. - К., 2003. - С. 77-79. Дисертантом проведено гістологічні дослідження органів лабораторних тварин та їх аналіз.
7. Хмельницький Г.О., Ситнік О.К., Новожицька Ю.М. Методичні рекомендації з діагностики та профілактики отруєнь тварин чорнокоренем лікарським // Навч. - метод. центр по заочн. формі навч. у закладах освіти 3-4 рівнів акредитації аграр. проф. - Харків, 2004. - 20 с. Дисертантом проведено аналіз та узагальнення отриманих даних, визначено критерії діагностики та методи профілактики циноглосотоксикозу тварин.
8. Ситнік О.К., Борисевич Б.В. Гістологічні зміни при отруєнні чорнокоренем лікарським // Тези доповідей 2-ї конференції проф. - виклад. складу і аспірантів ННІВМЯБП АПК. - Київ: Науковий світ, 2003. - С. 69-71
9. Хмельницький Г.О., Ситнік О.К. Токсичність чорнокореня лікарського для великої рогатої худоби // Актуальні проблеми вет. фармакології і токсикології: Зб. матеріалів Першої Всеукраїн. наук.- метод. конф. вет. фармакологів і токсикологів - К., 1998. - С. 73-74.
10. Ситнік О.К. Якісне визначення алкалоїдів у чорнокорені лікарськім // Тези доповідей 3-ї конф. проф.-викл. складу і аспірантів ННІВМЯБП АПК. - Київ: НАУ, 2004. - С. 88-89.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
