Патогенез, діагностика та комплексне лікування порушень рецептивноcті ендометрія у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального генезу - Автореферат

У період вікна імплантації морфофункціональна трансформація ендометрія супроводжується безперервною і добре організованою експресією специфічних генів, які як полегшують, так й обмежують іноді здатність бластоцисти і трофобласта заглиблюватися у вистелення матки. Дослідження факторів рецептивності ендометрія дозволить разробити патогенетично обґрунтовану диференційовану схему післяопераційної реабілітації пацієнток мз ТПБ запального генезу в залежності від порушень рецептивності ендометрія, що в кінцевому підсумку може підвищити ефективність відновлення репродуктивної функції. Підвищити ефективність відновлення репродуктивної функції у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального генезу шляхом розробки та впровадження схеми діагностики порушень рецептивності ендометрія та комплексної диференційованої системи післяопераційної реабілітації в залежності від стану рецептивності ендометрія. Дослідити стан рецепторів стероїдних гормонів, піноподій і деяких молекул імплантації в ендометрії в жінок з ТПБ запального генезу в період вікна імплантації. Оцінити імунний статус ендометрія в жінок з ТПБ запального генезу в період вікна імплантації.На підставі вивчення клініко-анамнестичних особливостей, результатів інструментальної візуалізації органів малого тазу і ендометрія, дослідження гормонального, імунного та оксидативного профілю периферичної крові, а також стану рецепторів до стероїдних гормонів, піноподій, експресії молекул імплантації, маткових кілерних клітин, показників апоптозу та проліферації, розробки схеми патогенезу порушень рецептивності ендометрія у пацієнток з ТПБ запального генезу розроблена та впроваджена схема діагностики порушень рецептивності ендометрія та комплексна диференційована система післяопераційної реабілітації в залежності від стану рецептивності ендометрія у цієї когорти хворих, що привело до збільшення випадків настання вагітності. При проведенні гістероскопії у пацієнток з ТПБ запального генезу і непрохідними матковими трубами перед проведенням ДРТ у 52,77% випадках виявляються гіперпластичні процеси ендометрія (у 33,01% - проста неатипова, у 5,23% - комплексна неатипова, у 0,33% - проста атипова гіперплазія ендометрія; у 32,19% - поліп); у 51,47% - хронічний ендометрит; у 20,59% - внутрішньоматкові синехії; у 9,64% - субмукозні лейоміоматозні вузлики; у 18,14% - невідповідність морфофункціональних змін ендометрія фазі і дню менструального циклу). При сонографії у пацієнток з ТПБ з сактосальпінксами товщина М-ехо на 21-й день менша за таку у жінок без деструктивних змін маткових труб - в 1,15 (p<0,01) рази; обєм яєчників більший: правого - у 1,12 (p<0,01), лівого - у 1,25 (p<0,01) рази; максимальний діаметр жовтого тіла менше у 1,07 (p<0,01) рази, відмічається зниження його васкулярізації з підвищенням індексу резистентності кровоплину в жовтому тілі в 1,07 рази (p<0,01) і зниженням максимальної систолічної швидкості в 1,05 рази (p<0,01). При різних ступенях деструкції маткових труб при ТПБ запального генезу формуються особливі прояви імунного дисбалансу, виражені більше серед пацієнток з сактосальпінксами, ніж серед жінок без деструктивних змін маткових труб: підвищення кількості сегментоядерних нейтрофілів відповідно на 10,77% і 6,78% (p0,05), підвищення долі CD25 - на 34,25 і 14,50% (p<0,01); дисімуноглобулінемія - зниження рівня Ig G на 29,76 і 10,91% (p<0,01), підвищення рівнів Ig А - на 43,72 і 15,85% (p<0,01) та Ig М - на 33,90 і 13,56% (p<0,01); зниження активності комплементу у 1,38 і 1,24 рази (p<0,01) та підвищення рівня ЦІК - у 2,12 і 1,73 (p<0,01); збільшення рівнів запальних (ІЛ-1? - у 11,06 і 7,89 рази (p<0,01), ІЛ-2 - у 1,44 і 1,25 (p<0,01), ІФН-? - у 2,13 і 1,45 (p<0,01), ФНП-?-у 13,70 і 11,23 (p<0,01)) та протизапальних цитокінів (ІЛ-4 - у 7,87 і 7,20 рази (p<0,01), ІЛ-10 - у 14,09 і 12,52 (p<0,02), ТФР-? - у 17,12 і 14,89 (p<0,01)); а також підвищення рівня фібронектину у 7,01 і 5,62 рази (p<0,01) і ферменту NAT - у 1,16 і 1,07 (p<0,01). У пацієнток з ТПБ запального генезу спостерігається вірогідне зниження експресії в ендометрії в період вікна імплантації ?V?3-інтегрінів в 1,09 рази, ЛІФ - в 1,09, глікоделіну - в 1,13, причому їх рівень у жінок з сактосальпінксами вірогідно менший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: в ендометрії, який відповідає фазі проліферації, - ?V?3-інтегрінів - у 1,07 рази, ЛІФ - у 1,14, глікоделіну - у 1,07; в ендометрії, який відповідає фазі ранній секреції - відповідно у 1,09, у 1,15 і у 1,15; в ендометрії, який відповідає середній фазі секреції - у 1,08, у 1,10 і у 1,15; при хронічному ендометриті - у 1,13, у 1,09 і у 1,13; при простій неатиповій гіперплазії - у 1,10, у 1,12 і у 1,10; при поліпах - у 1,08, у 1,09 і у 1,08.

Основний зміст роботи

Дисертаційна робота є новим рішенням актуальної проблеми сучасної гінекології - підвищення ефективності відновлення репродуктивної функції у жінок з ТПБ запального генезу. На підставі вивчення клініко-анамнестичних особливостей, результатів інструментальної візуалізації органів малого тазу і ендометрія, дослідження гормонального, імунного та оксидативного профілю периферичної крові, а також стану рецепторів до стероїдних гормонів, піноподій, експресії молекул імплантації, маткових кілерних клітин, показників апоптозу та проліферації, розробки схеми патогенезу порушень рецептивності ендометрія у пацієнток з ТПБ запального генезу розроблена та впроваджена схема діагностики порушень рецептивності ендометрія та комплексна диференційована система післяопераційної реабілітації в залежності від стану рецептивності ендометрія у цієї когорти хворих, що привело до збільшення випадків настання вагітності.

1. При проведенні гістероскопії у пацієнток з ТПБ запального генезу і непрохідними матковими трубами перед проведенням ДРТ у 52,77% випадках виявляються гіперпластичні процеси ендометрія (у 33,01% - проста неатипова, у 5,23% - комплексна неатипова, у 0,33% - проста атипова гіперплазія ендометрія; у 32,19% - поліп); у 51,47% - хронічний ендометрит; у 20,59% - внутрішньоматкові синехії; у 9,64% - субмукозні лейоміоматозні вузлики; у 18,14% - невідповідність морфофункціональних змін ендометрія фазі і дню менструального циклу). Проведення корекції морфофункціонального стану ендометрія приводить до збільшення кількості випадків настання вагітності в 2,09 рази (p<0,01), що доказує доцільність дослідження та відновлення рецептивності ендометрія у жінок з ТПБ запального генезу.

2. При ТПБ запального генезу пацієнтки з сактосальпінксами мають порівняно з жінками без деструктивних змін маткових труб більшу тривалість менструації в 1,07 рази (р<0,01); болісні менструації - частіше у 1,47 (р<0,01), рясні - у 1,64 (р<0,01); більшу тривалість безпліддя (6,02±0,21 років) в 1,29 рази (р<0,01); більшу частоту виявляємості Chlamidia trachomatis в урогенітальному тракті в 1,64 рази (р<0,01).

3. При сонографії у пацієнток з ТПБ з сактосальпінксами товщина М-ехо на 21-й день менша за таку у жінок без деструктивних змін маткових труб - в 1,15 (p<0,01) рази; обєм яєчників більший: правого - у 1,12 (p<0,01), лівого - у 1,25 (p<0,01) рази; максимальний діаметр жовтого тіла менше у 1,07 (p<0,01) рази, відмічається зниження його васкулярізації з підвищенням індексу резистентності кровоплину в жовтому тілі в 1,07 рази (p<0,01) і зниженням максимальної систолічної швидкості в 1,05 рази (p<0,01). Існує кореляційна залежність між рівнем сироваткового П на 21-й день і: індексом резистентності кровоплину в жовтому тілі на 21-й день (r=-0,76, р<0,05), максимальною систолічною швидкістю кровоплину (r=0,70, р<0,05). При гістероскопії у пацієнток з сактосальпінксами порівняно з пацієнтками з ТПБ без деструктивних змін маткових труб в 1,72 (p<0,002) рази частіше спостерігається невідповідність ендометрія фазі МЦ, в 3,11 (p<0,0003) - внутрішньоматкові сінехії, ПНГЕ - у 2,01 рази (p<0,01). За частотою хронічного ендометриту і поліпів пацієнтки з сактосальпінксами і без деструктивних змін маткових труб статистично не відрізняються.

4. Хронічне запалення приводить до змін гормонального гомеостазу у пацієнток з ТПБ, більш виражених у пацієнток з формуванням сактосальпінксів, ніж в жінок без деструктивних змін маткових труб: у ранню фолікулінову фазу циклу рівень ФСГ підвищений більше в 1,05 рази (р<0,01), ЛГ - у 1,16 (р<0,01), Тв - у 1,14 рази (р<0,01); в період овуляції - вміст ФСГ зменшений більше в 1,09 рази (р<0,01), ЛГ - в 1,11 (р<0,03); у середню лютеїнову фазу рівень Е2 зменшується більше в 1,09 (р<0,02), П - в 1,15 (р<0,01), Е2/П підвищується більше в 1,10 (р<0,02).

5. При різних ступенях деструкції маткових труб при ТПБ запального генезу формуються особливі прояви імунного дисбалансу, виражені більше серед пацієнток з сактосальпінксами, ніж серед жінок без деструктивних змін маткових труб: підвищення кількості сегментоядерних нейтрофілів відповідно на 10,77% і 6,78% (p0,05), підвищення долі CD25 - на 34,25 і 14,50% (p<0,01); дисімуноглобулінемія - зниження рівня Ig G на 29,76 і 10,91% (p<0,01), підвищення рівнів Ig А - на 43,72 і 15,85% (p<0,01) та Ig М - на 33,90 і 13,56% (p<0,01); зниження активності комплементу у 1,38 і 1,24 рази (p<0,01) та підвищення рівня ЦІК - у 2,12 і 1,73 (p<0,01); збільшення рівнів запальних (ІЛ-1? - у 11,06 і 7,89 рази (p<0,01), ІЛ-2 - у 1,44 і 1,25 (p<0,01), ІФН-? - у 2,13 і 1,45 (p<0,01), ФНП-? -у 13,70 і 11,23 (p<0,01)) та протизапальних цитокінів (ІЛ-4 - у 7,87 і 7,20 рази (p<0,01), ІЛ-10 - у 14,09 і 12,52 (p<0,02), ТФР-? - у 17,12 і 14,89 (p<0,01)); а також підвищення рівня фібронектину у 7,01 і 5,62 рази (p<0,01) і ферменту NAT - у 1,16 і 1,07 (p<0,01). Не виявлено вірогідної кореляційної залежності між вмістом натуральних кілерних клітин в сироватці периферичної крові й в ендометрії.

6. ТПБ запального генезу розвиваються на тлі дисбалансу функціонування систем вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту, більш вираженому у жінок з сактосальпінксами, ніж у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: з більшим накопиченням продуктів вільнорадикального окислення (збільшенням рівня дієнових конюгат ненасичених жирних кислот у плазмі крові в 1,43 і 1,20 рази (p<0,01), малонового діальдегіду в еритроцитах крові - в 2,09 і 1,62 (p<0,01)) і більшим зниженням рівнів ферментних (активності в плазмі крові каталази- в 1,13 і 1,00 рази (p<0,03), супероксиддисмутази - у 1,40 у 1,16 (p<0,01)) і неферментних антиоксидантів (токоферолу-? - у 1,09 і 1,04 рази (p<0,01)), що приводить к більш вираженому ендогенному токсикозу (підвищенню вмісту МСМ 238 в сироватці крові відповідно в 1,27 і 1,18 рази (p<0,01), МСМ 354 - в 1,34 і 1,26 (p<0,01), МСМ 260 - в 1,22 і 1,08 (p<0,01), МСМ 280 - в 1,40 і 1,32 (p<0,01)).

7. У пацієнток з ТПБ запального генезу спостерігаються зміни експресії стероїдних рецепторів в ендометрії в період вікна імплантації. При більшості патологічних станів ендометрія відмічається підвищена експресія стероїдних рецепторів естрогенів-? в залозах, хоча вона варіює від відсутності та слідів імунореактивності у пацієнток з хронічним склерозуючим ендометритом і гіперплазією ендометрія до IRS=452% при гіперплазії. Експресія прогестеронових і андрогенових рецепторів в ендометрії найбільш суттєво знижена при всіх патологічних станах в стромі ендометрія, ніж в залозах, що може відображати центральні ланки порушення фертильності. Експресія рецепторів стероїдних гормонів в ендометрії практично не залежить від вираженості деструктивних змін маткових труб.

8. У жінок з ТПБ запального генезу реєструються відхилення в розвитку піноподій та їх мікроворсинок в ендометрії в період вікна імплантації: ділянки відсутності піноподій у 47,50% випадків (p<0,01), піноподії дрібних розмірів - в 77,50% (p<0,01) і рясні мікроворсинки - в 37,50% (p<0,02); зниження частоти наявності розвинутих піноподій у 2,12 рази (p<0,01), піноподій великих розмірів - в 2,29 (p<0,01) і малої чисельності мікроворсинок - в 4,00 (p<0,01), підвищення зустрічаємості піноподій середніх розмірів у 3,00 (p<0,02) рази, мікроворсинок в помірній кількості - в 4,00 (p<0,01); мозаїцизм форми (65,00%) та розмірів (67,50%). Особливості розвитку піноподій і мікроворсинок у жінок з ТПБ залежать від вираженості деструктивних змін маткових труб: у пацієнток з сактосальпінксами більша кількість піноподій, що розвиваються, в 1,51 (p<0,01) рази і кількість випадків рясних коротких і товстих мікроворсинок в 5,88 (p<0,01), менша чисельність розвинутих піноподій в 3,59 (p<0,01) рази, піноподій великих розмірів у 2,76 (p<0,03) і кількості випадків помірної кількості мікроворсинок у 2,43 (p<0,03).

9. У пацієнток з ТПБ запального генезу спостерігається вірогідне зниження експресії в ендометрії в період вікна імплантації ?V?3-інтегрінів в 1,09 рази, ЛІФ - в 1,09, глікоделіну - в 1,13, причому їх рівень у жінок з сактосальпінксами вірогідно менший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: в ендометрії, який відповідає фазі проліферації, - ?V?3-інтегрінів - у 1,07 рази, ЛІФ - у 1,14, глікоделіну - у 1,07; в ендометрії, який відповідає фазі ранній секреції - відповідно у 1,09, у 1,15 і у 1,15; в ендометрії, який відповідає середній фазі секреції - у 1,08, у 1,10 і у 1,15; при хронічному ендометриті - у 1,13, у 1,09 і у 1,13; при простій неатиповій гіперплазії - у 1,10, у 1,12 і у 1,10; при поліпах - у 1,08, у 1,09 і у 1,08. В період, відповідний вікну імплантації, у маткових змивах від пацієнток з ТПБ запального генезу знижений рівень ЛІФ в 4,02 рази (р<0,01), глікоделіну - в 1,77 (р<0,01). Вміст ЛІФ (r=0,29, р<0,01) і глікоделіну (r=0,34, р<0,01) в маткових змивах корелює з таким в тканині ендометрія.

10. Патологічні процеси, що виникають в ендометрії жінок з ТПБ запального ґенезу, прямо або побічно повязані з хронічними запальними процесами придатків матки, поєднуються з місцевою імунною дисфункцією і призводять до інфертильності: у всіх пацієнток в ендометрії в період вікна імплантації серед МНК-клітин підвищена питома вага високоцитотоксичних CD16 CD56 НК-лімфоцитів, найбільше - при поліпах, гіперплазії і при хронічних ендометритах. Вміст CD56 і CD16 клітин у стромі ендометрії в жінок з сактосальпінксами вірогідно більший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: в ендометрії, який відповідає фазі проліферації - у 1,45 і у 1,64 рази, ранній фазі секреції, - у 1,93 і у 2,22, середній фазі секреції, - у 1,61 і у 3,42; при хронічному ендометриті - у 1,92 і у 1,94; при простій неатиповій гіперплазії- у 1,79 і у 1,51, при поліпах - у 1,60 і у 1,56.

11. Для ендометрія пацієнток з ТПБ запального ґенезу в період вікна імплантації характерна активізація процесів проліферації в залозах і стромі ендометрія на фоні інтенсифікації процесів апоптозу в стромі і зниження процесів апоптозу в залозах, що може перешкоджати нормальному перебігу адгезії бластоцисти та інвазії трофобласта під час імплантації. Зниження апоптотичної активності залоз ендометрія здійснюється на фоні підвищення експресії інгибітора апоптозу bcl-2 переважно в залозах ендометрія і лімфогістіоплазмоцитарних інфільтратах. Вміст у стромі ендометрія імунопозитивних до Ki-67 клітин і bcl-2 в ендометрії в жінок з сактосальпінксами вірогідно більший за такий у пацієнток без деструктивних змін маткових труб: в ендометрії, який відповідає фазі проліферації, - відповідно у 1,37 і 1,64 рази, ранній фазі секреції - у 1,52 і 1,91, середній фазі секреції - у 1,84 і 1,57; при хронічному ендометриті - у 3,06 і 2,81; при гіперплазії - у 3,73 і 1,47; при поліпах - у 2,17 і у 2,36.

12. У пацієнток з ТПБ запального генезу має місце порушення морфофункціонального стану ендометрія, у тому числі порушення рецептивності в період вікна імплантації, так як хронічне запалення веде до гормонального, імунного дисбалансу, підвищення рівнів прозапальних та протизапальних цитокінів, накопичення продуктів вільнорадикального окислення, зниження рівнів ферментних і неферментних антиоксидантів, розвитку ендогенної інтоксикації. Внаслідок в ендометрії порушується експресія стероїдних рецепторів, накопичуються високоцитотоксичні CD16 CD56 НК-лімфоцити, посилюється проліферація, знижується апоптоз, зменшується експресія молекул імплантації (?V?3-інтегрінів, глікоделіну, ЛІФ) і порушується формування піноподій. Це в свою чергу порушує процеси аппозиції, прикріплення, інвазії та розвитку ембріона і веде до безпліддя.

13. Застосування у пацієнток з ТПБ запального генезу розробленої комплексної диференційованої системи післяопераційної реабілітації в залежності від стану рецептивності ендометрія призводить до вірогідно більш виражених позитивних змін гормонального, імунного статусу, зниження рівнів про- та протизапальних цитокінів, зменшення продуктів вільнорадикального окислення, підвищення рівнів ферментних і неферментних антиоксидантів, зниження рівня ендогенної інтоксикації, а в ендометрії в період вікна імплантації до більш повноцінного формування піноподій і відновлення фізіологічної експресії стероїдних рецепторів, більшого зниження високоцитотоксичних CD16 CD56 НК-лімфоцитів, процесів проліферації, активізації апоптозу, підвищення експресії молекул імплантації, що призводить у пацієнток з прооперованими сактосальпінксами після проведення ДРТ до збільшення частоти настання вагітності в 1,55 рази (p<0,01) та пологів в 2,01 (p<0,01), а у пацієнток з відновленою прохідністю маткових труб відповідно - в 1,70 (p<0,01) та в 2,17 рази (p<0,01).

Практичні рекомендації

1. При відновленні репродуктивної функції у пацієнток з ТПБ запального генезу доцільно діагностувати стан рецептивності ендометрія і застосовувати заходи щодо його відновлення.

2. Стан рецептивності ендометрія в період вікна імплантації оцінюється шляхом проведення гістероскопії і забору зразків ендометрія для гістологічного визначення його структури; проведення скануючої електронної мікроскопії і оцінки формування піноподій; імуногістохімічного визначення молекул імплантації (?V?3-інтегрінів, ЛІФ, глікоделіну), CD16 CD56 НК-лімфоцитів, Кі-67, bcl-2. Для визначення ефективності лікування доцільно використовувати визначення ЛІФ або глікоделіну в маткових змивах.

3. Комплексна диференційована система післяопераційної реабілітації у пацієнток з ТПБ запального генезу в залежності від стану рецептивності ендометрія включає: O для корекції імунної та оксидантної реактивності - з 2-го дня після операції курс малообємного мембранного плазмаферезу з 4-х сеансів з перервою між сеансами 2 дні. В перерві між сеансами плазмаферезу при відсутності гіперпластичних процесів ендометрія в/в інфузії озонованого 1,2 мг/л фіз. розчину в дозі 400 мл 1 раз на день 6 раз;

O з метою попередження утворення злук і склерозу тканин - з 1-го дня після операції конюгат гіалуронідази та поліоксідонія (“Лонгідазу”) по 3000 МЕ ректально на ніч 10 днів. З 11-го дня - ректальні супозиторії з 15 000 МО стрептокінази і 1 250 МО стрептодорнази («Дістрептаза») 3 дні - по 1 суп. тричі на добу, 3 дні - по 1 суп. 2 рази на добу, 3 дні - по 1 суп. 1 раз на добу;

O з метою пригнічення цитотоксичних CD16 CD56 НК-клітин в ендометрії - після закінчення курсу плазмаферезу імуномодулятор галавіт 0,2 г в/м 1 раз на добу 2 дні, потім по 0,1 г в/м 1 раз на добу 10 днів;

O при порушенні експресії стероїдних рецепторів в ендометрії: O при підвищенні - агоністи ГНРГ («Диферелін-3,75”) по 3,75 мг 1 раз в 28 днів 3 інєкції;

O при зниженні - циклічна гормональна терапія 3 міс (естрадіол ( дівігель по 1 г на кожу або прогінова по 1 драже per os 1 раз на добу) з 5-го по 15-й день МЦ з додаванням мікронізованого прогестерону («Утрожестан») по 200 мг 3 рази на день інтравагінально з 16-го по 25-й день МЦ;

O при нормальній експресії стероїдних рецепторів - 3 місяці низькодозовані КОК з високим антипроліферативним індексом (регулон);

O при гіперплазії ендометрія - низькодозовані КОК з високим антипроліферативним індексом (регулон) 3 курси або курси агоністів ГНРГ 3міс. і препаратів індол-3-карбінолу (інділен-200, гінолен) по 200 мг 2 рази на добу 3 місяця;

O при невідповідності ендометрія фазі МЦ - циклічна гормональна терапія 3 міс;

O метаболічна терапія - гепатопротектори (ессенціале форте Н по 2 капсули 3 рази на день під час їжі з невеликою кількістю води або хофітол по 2 таб. 3 рази на день перед їжею ) протягом 3 міс, а також Аевіт по 1 капсулі 1 раз на день протягом місяця.

1. Допоміжні репродуктивні технології: Навчальний посібник / За загальною ред. Ф.В. Дахна, В.В. Камінського, О.М. Юзька / Ф.В. Дахно, В.В. Камінський, О.М. Юзько, О.В. Булавенко, Т.А. Юзько, Л.В. Суслікова, А.Д. Вітюк, М.С. Молодіченко. - К., 2011. - 338 с. (Аналіз літератури, підготовка до друку).

2. Суслікова Л.В. Інтегріни як маркери рецептивності ендометрія в період імплантаційного вікна / Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2008. - Т. 13, № 4. - С. 73-78. (Виконана самостійно).

3. Суслікова Л.В. Морфофункціональний стан ендометрія у пацієнток з трубно-перитонеальним безпліддям / Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2009. - Т. 14, № 3. - С. 246-248. (Виконана самостійно).

4. Суслікова Л.В. Вплив гідросальпінксів на рецептивність ендометрія під час вікна імплантації / Л.В. Суслікова, В.К. Чайка // Практична медицина. - 2009. - Том XV, № 3. - С. 119-123.

5. Суслікова Л.В. Гликоделін як маркер секреторної трансформації ендометрія в період імплантаційного вікна у пацієнток з трубно-перитонеальним безпліддям / Л.В. Суслікова, В.К. Чайка, О.М. Носенко // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2009. - № 1. - С. 36-38. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

6. Суслікова Л.В. Ендохірургічне лікування трубно-перитонеального безпліддя запального ґенезу / А.В. Чайка, О.М. Носенко, Л.В. Суслікова // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2009. - № 2. - С. 181-183. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

7. Суслікова Л.В. Вплив низькочастотного лазерного випромінювання в інфрачервоному діапазоні на відновні процеси після лапароскопічної сальпінгопластики у пацієнток з трубно-перитонеальною безплідністю / В.К. Чайка, А.В. Чайка, Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2009. - Т. 14, № 1. - С. 51-56. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

8. Суслікова Л.В. Імунокорекція при відновленні рецептивності ендометрія у пацієнток з трубно-перитонеальною безплідністю / В.К. Чайка, Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2009. - Т. 14, № 2, часть ІІ. - С. 56-60. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

9. Сучасний погляд на лікування запальних захворювань органів малого тазу / [Камінський В.В., Борис О.М., Суменко В.В., Сусликова Л.В., Тупіс О.Я., Гак І.О., Онищик Л.М.] //Здоровье женщины. - 2009. - № 5 (41). - С.137-142. (Клінічні спостереження, формулювання висновків).

10. Проліферація та апоптоз в ендометрії в період вікна імплантації у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу / [Суслікова Л.В., Чайка В.К., Носенко О.М., Постолюк І.Г., Шатохіна Т.В., Селезньов О.О.] // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2010. - Т.15, № 1. - С.51-62. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

11. Суслікова Л.В. Лікування гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку з безпліддям / Носенко О.М., Суслікова Л.В., Дорошенко В.Е. // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2009. - № 4. - С. 403-407. (Аналіз власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

12. Стероїдна рецептивність ендометрія у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу в період вікна імплантації / [Суслікова Л.В., Чайка В.К., Носенко О.М., Постолюк І.Г., Селезньов О.О.] // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2010. - Т.15, № 2. - С.17-24. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

13. Суслікова Л.В. Дистрептаза в профилактике спечного процеса у пациенток с трубно-перитонеальным бесплодием / А.В. Чайка, Е.Н. Носенко, Л.В. Сусликова // Здоровье женщины. - 2010. - № 6 (52). - С.160-164. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

14. Натуральні кілерні клітини ендометрія в період імплантаційного вікна у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу / [Суслікова Л.В., Чайка В.К., Носенко О.М.. Постолюк І.Г., Селезньов О.О.] // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2010. - № 1. - С. 55-58. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

15. Особливості ендометріальних піноподій в період вікна імплантації в жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу / Л.В. Суслікова, О.М. Носенко, І.Д. Гюльмамедова, О.І. Ільїна // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2010. - Т. 15, № 3. - С. 46-51. (Аналіз спостережень, висновки).

16. Експресія інтегрінів в ендометрії в період вікна імплантації у жінок з трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу [Суслікова Л.В., Чайка В.К., Носенко О.М.. Постолюк І.Г., Шатохіна Т.В., Селезньов О.О.] // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2010. - № 2. - С. 203-206. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

17. Суслікова Л.В. Експресія інгибуючого лейкемію фактора (LIF) в ендометрії в період вікна імплантації у жінок трубно-перитонеальним безпліддям запального ґенезу / Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2010. - Т. 15, № 4. - С. 81-88. (Виконана самостійно).

18. Суслікова Л.В. Ретроспективне дослідження результатів корекції стану ендометрія у пацієнток з трубно-перитонеальним безпліддям / Л.В. Суслікова // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. - 2010. - № 4. - С. 123-128. (Виконана самостійно).

19. Суслікова Л.В. Вплив проведення комплексної післяопераційної реабілітації пацієнток з трубно-перитонеальним безпліддям запального генезу з урахуванням стану ендометрія на його основні морфофункціональні властивості під час вікна імплантації / Л.В. Суслікова // Медико-соціальні проблеми сімї. - 2011. - Т.16, № 1. - С. 68-79. (Виконана самостійно).

20. Опыт работы отделения эндохирургической гинекологии Донецкого регионального центра по охране материнства и детства / [Чайка А.В., Носенко Е.Н., Туреев А.Н., Сусликова Л.В., Чека Н.Э.]// Зб. наук. праць Асоціації акушерів-гінекологів України. - К.: Інтермед, 2004. - С.316-320. (Аналіз та узагальнення отриманих результатів).

21. Сусликова Л.В. Рецептивность эндометрия к прогестерону у бесплодных пациенток с хроническими эндометритами на фоне двухсторонних гидросактосальпинксов в период имплантационного окна / Л.В. Сусликова // Зб. наук. пр. Асоціації акушерів-гінекологів України. - К.: Інтермед, 2009. - С. 589-591. (Виконана самостійно).

22. Сусликова Л.В. Роль некоторых цитокинов, фибронектина и N-ацетилтрансферазы в развитии трубно-перитонеального бесплодия / Л.В. Сусликова // Зб. наук. пр. Асоціації акушерів-гінекологів України. - К.: Інтермед, 2010. - С. 799-802. (Виконана самостійно).

23. Лікування трубно-перитонеального безпліддя з урахуванням морфофункціонального стану ендометрія / [Л.В. Суслікова, В.К. Чайка, А.В. Чайка, О.М. Носенко] // Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения. Тр. Крымского гос. мед. ун-та им. С.И. Георгиевского. - 2010. - Т. 149, часть IV. - С. 178-181. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

24. Выявление хламидиоза при бесплодии трубно-перитонеального генеза / Чайка А.В., Носенко Е.Н., Корниенко С.М., Сусликова Л.В. // Мат-лы II Международного Конгресса “Актуальные вопросы инфектологии в акушерстве и гинекологии”.- Донецк, 1999.- С.81. (Клінічні спостереження, висновки).

25. Лапароскопия при гетеротопической беременности, наступившей после лечения бесплодия методом экстракорпорального оплодотворения / А.В. Чайка, Е.Н. Носенко, Э.М. Айзятулова, Л.В. Сусликова // Лапароскопия и гистероскопия в гинекологии и акушерстве. - Москва: ПАНТОРИ, 2002. - С. 221-223. (Аналіз літературних даних та власних спостережень, узагальнення отриманих результатів).

26. Сусликова Л.В. Целесообразность коррекции состояния эндометрия перед проведением вспомогательных репродуктивних технологий / Л.В. Суслікова // Проблемы репродукции. Мат-лы III международного конгресса по репродуктивной медицине. - 2009. - Спец.выпуск. - С.294. (Виконана самостійно).

27. Патент № 51644, Україна, МПК А61К 31/475, А61К38/24. Спосіб лікування гіперплазії ендометрія у жінок репродуктивного віку з безпліддям / В.К. Чайка, О.М. Носенко, Л.В. Суслікова, В.Е. Дорошенко; заявник і патентовласник ДОННМУ ім. М.Горького. - № u201000698, заявл. 25.01.2010 ; опубл. 26.07.2010. Бюл. № 14.(Участь у патентному пошуку, розробці і впровадженні).

28. Патент №53208, Україна, МПК A61B 17/00. Спосіб лікування трубно-перитонеального безпліддя / Суслікова Л.В., Чайка В.К., Чайка А.В., Носенко О.М.; заявник і патентовласник ДОННМУ ім. М.Горького. - №u201004426; заявл. 16.04.10; опубл. 27.09.10, Бюл. №18. (Участь у розробці і впровадженні).