Патогенетичне та клінічне значення нейрогуморальних змін та їх корекція в гострому періоді інфаркту міокарда - Автореферат

За статистичним даними в Україні близько 22 млн. населення страждають від серцево-судинної патології, з яких більше 7,5 млн. чоловік - пацієнти з ішемічною хворобою серця (ІХС); гострий інфаркт міокарда (ГІМ) щорічно виникає приблизно в 50 тис. чоловік (Сіренко Ю.М. та ін., 2005; Амосова Е.Н., 2005). Обмежено дані про роль маркеру ендотеліальної дисфункції - ендотеліну-1 (ЕТ-1) у розвитку ГІМ і його ускладнень, не проводяться багатопланові комплексні дослідження, які дали б можливість із сучасних позицій оцінити роль нейрогуморальних і клітинних факторів у патогенезі ГІМ. У хворих на ГІМ проводилось вивчення впливу інгібіторів АПФ на летальність у госпітальному періоді та у віддалений період захворювання (Rosa J.A.,2001), розмір зони некрозу, аритмії (у тому числі - реперфузійні), а також проводили оцінку їх прямого міокардіоцито-протекторного ефекту (Haywood G. A., - 2001). Розробити прогностичну модель ймовірності розвитку СН у хворих ГІМ на підставі вивчення неінвазивних критеріїв, нейрогуморальних параметрів і показників, що характеризують систолічну функцію лівого шлуночка. Розроблені способи прогнозування серцевої недостатності у хворих на ГІМ на підставі використання неінвазивних критеріїв та нейрогуморальних параметрів і показників, що характеризують систолічну функцію лівого шлуночка (Деклараційні Патенти України „Спосіб прогнозування серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда” (№ 65802А; 15.04.2004; Бюл.№4, 2004) Мала Л.Т., Дикун Я.В., Копиця М.П., Волненко Н.Б., Титаренко Н.В.; „Спосіб прогнозування розвитку латентної серцевої недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда” (№ 69717А; 15.09.2004; Бюл.№9, 2004) Князькова І.І., Танчу Чумі Жак, Волненко Н.Б., Дикун Я.В.); а також способ диференційованої терапії хворих на ГІМ із застосуванням блокаторів ?-адренергічних рецепторів (Деклараційний Патент України „Спосіб диференційованого лікування бета-адреноблокаторами хворих на гострий інфаркт міокарда” (№ 67261А; 15.06.2004; Бюл.№6, 2004) Титаренко Н.В., Дикун Я.В., Волненко Н.Б., Князькова І.І., Курило Н.Б.), запропоновано використання інтерлейкіну-6, як раннього діагностичного і прогностичного маркеру розвитку ускладнень захворювання в доповнення до показників центральної гемодинаміки (Деклараційний Патент України „Спосіб оцінки ефективності лікування хворих на гострий інфаркт міокарду” (№70902 А; 15.10.2004; Бюл.№10, 2004) Кравчун П.Г., Школьник В.В., Волненко Н.Б.).З урахуванням поставленої мети й завдань, усередині груп хворі були розділені на тих, що одержували (підгрупа А) і не одержували (підгрупа В) терапію інгібіторами АПФ із першої - третьої доби від початку захворювання. За період спостереження різні види порушень ритму зустрічались у 45 (67,1%) пацієнтів: суправентрикулярна есктсрасистолія зареєстрована у 9 (13,4%) хворих цієї групи, шлуночкова - у 33 (49,2%), фібриляція шлуночків - у 2 (2,8%), пароксизми шлуночкової тахікардії - у 1 (1,4%), пароксизми фябриляції передсердь - у 5(7,46%), порушення атріовентрикулярної провідності - у 1 (1,4%), блокади ножек пучка Гіса - у 4 (4,8%) хворих цієї групи. У досліджуваних групах хворі одержували поряд із загальноприйнятою терапією, що включала нітрати, селективні ББ, гепарини, аспірин, інгібітори АПФ - каптоприл (“Капотен”, “Bristol-Myers Squib”) у добовій дозі 18,75 - 100 мг - 61 хворий, або еналаприлу малеат (ЕМ, “Эднит” (Gedeon Rihter) і “Энап”(KRKA)) у добовій дозі 2,5 - 40 мг - 198 хворих. При відсутності гіпотензивного ефекту, помітного позитивного впливу протягом першого тижня лікування каптоприл призначали в зростаючих дозах - до 100 мг на добу (25 мг 4 рази на добу), разова доза не перевищувала 25 мг.Як група порівняння, було обстежено 20 практично здорових осіб - добровольців (усі чоловіки) у віці від 29 до 46 років (середній вік (35,3 2,4) роки), 12 хворих зі стабільною стенокардією напруги II функціонального класу й 5 - зі стабільною стенокардією напруги III функціонального класу, діагноз яких був підтверджений пробою з дозованим фізичним навантаженням, а також 20 хворих (усі чоловіки) нестабільною стенокардією (прогресуючою стенокардією напруги) у віці від 39 до 62 років (середній вік (48,2 2,4) роки). Контрольну групу склали 47 хворих на ГІМ, які одержували терапію, що не включала застосування інгібіторів АПФ (хворим не призначались інгібітори АПФ у звязку з наявністю в них стійкої артеріальної гіпотонії (АТ нижче 100/70 мм рт. ст.), або у випадках розвитку індивідуальної нестерпності до препарату протягом перших трьох діб від початку прийому активного препарату).На підставі вивчення порушень нейро-гуморальної активації в гострому періоді інфаркту міокарда, які полягають у розвитку ендотеліальної дисфункції (перевазі вазоконстрикторів над вазодилататорами), збільшенні експресії прозапальних цитокінів (інтерлейкін-1?, інтерлейкін-6, ФНП-?), підвищенні активності симпатоадреналової системи (збільшення вмісту катехоламінів), пригнічненні активності натрій-калієвого насоса в мембранах еритроцитів, що супроводжуєт

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ