Патогенетичні та клінічні аспекти відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз на санаторному етапі - Автореферат

Проведення заходів по покращанню здоровя населення України заслуговує найбільшої уваги насамперед зусиллями, які направлені на зменшення смертності від серцево-судинних захворювань, в структурі якої домінує ІХС, артеріальна гіпертонія, раптова коронарна смерть, аритмії та хронічна серцева недостатність (ХСН), як кінцевий етап розвитку хвороб серцево-судинної системи та багатьох хвороб інших систем (Кравчун П.Г., Шевченко О.С., 2005; Benjamin I.J., Amett D.K., Loscaizo J., 2005; Yancey Особливості розвитку ХСН при інфаркті міокарду та післяінфарктному періоді зумовлені появою структурно-функціональних змін міокарду, геометрії лівого шлуночка, його ремоделювання, що в значній мірі залежить від морфо-функціональних і нейрогормональних змін в міокарді та системі кровообігу в цілому (Корж О.М., Балковая Л.Б., Бондаренко Т.І., 2000; Корж О.М., 2001; Richards Серед патологічних процесів, які впливають на стан серцево-судинної системи, лікування та реабілітацію хворих на постінфарктний кардіосклероз, слід особу увагу приділяти особливостям ремоделювання міокарду лівого шлуночка серця і його звязку з особливостями перебігу ХСН. Обраний напрямок дисертаційної роботи повязаний с науковою діяльністю та входить до тематичного плану Харківського державного медичного університету МОЗ України як фрагмент науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх хвороб, ЛФК та спортивної медицини «Клініко-біохімічні аспекти діагностики і лікування дисфункції міокарду, порушень коронарного кровообігу і аритмій при ішемічній хворобі серця у хворих з супутнєю патологією» (державний реєстраційний номер 0102U001878). При цьому ведучим патогенетичним механізмом ХСН на ранніх стадіях її розвитку є гіпертрофія міокарду ЛШ та діастолічна дисфункція міокарду, в той час як при поглибленні ХСН основне значення для її розвитку належить розширенню порожнин серця і збільшенню маси міокарду ЛШ, зниженню скоротливої здатності лівого передсердя.Постінфарктний кардіосклероз був установлений у 92 пацієнтів (78,6%), у яких ІМ виник вперше, у 13 (11,1%) - повторно, у 12 хворих (10,3%) було більше 2-х випадків вогнище-некротичних уражень. Терапія проводилась відповідно загальноприйнятим схемам, які включали нітрати - у 98%, інгібітори АПФ (еналаприл 10 мг/добу) у 82% хворих, діуретики зрідка - 32% (фуросемід, гідрохлортіазид), серцеві глікозиди (дігоксин 0,025 мг/добу) - 12% хворих та бета-адреноблокатори (метопролол 100 мг/добу, карведілол 50 мг/добу, бісопролол - 10 мг/добу) у 78,6%, (29,1%; 23,1% та 26,4% відповідно). При обстеженні 117 хворих на постінфарктний кардіосклероз головними типами ремоделювання міокарду ЛШ були концентрична і ексцентрична гіпертрофія, що зустрічалися у 80,3% (55,6% концентрична гіпертрофія і 24,7% ексцентрична гіпертрофія), нормальна геометрія була у 19,6% (таблиця 1). В залежності від геометричної моделі найбільша кількість хворих зі стабільною стенокардією мала II ФК - 47 хворих (40,2%) і зустрічалася у хворих з концентричною гіпертрофією (75,4%). При цьому систолічний та змішаний варіант спостерігався при ексцентричній гіпертрофії у 62,1% хворих, в той час як діастолічний у 64,6% хворих при концентричній гіпертрофії та 56,5% при нормальній геометрії.Санаторний етап відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз характеризується активацією процесів ремоделювання міокарду ЛШ: дилатацією порожнин ЛШ та збільшення в першу чергу кінцево-систолічного обєму, з розвитком концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарду, що поряд зі змінами морфоструктури міокарду в поєднанні з посиленням утворення кардіальних гормонів (норадреналіну, альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду) проявляється дисфункцією лівого шлуночка серця. Приєднання систолічної дисфункції міокарду зі зменшенням швидкості передсерднього наповнення свідчить про прогресування серцевої недостатності і появу систолічної дисфункції міокарду та утворення ексцентричної гіпертрофії міокарду. Вміст в периферичній венозній крові норадреналіну і альдостерону становить один з найбільш ранніх предикторів нейрогуморальних змін, підвищення яких виникає, починаючи з ранніх стадій розвитку ХСН, в той час як рівень мозкового натрійуретичного пептиду підвищується починаючи з Ш ФК ХСН і є індикатором її важкості і свідчить про приєднання систолічної дисфункції міокарда ЛШ. В період відновлювального лікування у хворих на постінфарктний кардіосклероз зміни нейрогуморальних механізмів регуляції серцево-судинної системи, вміст в крові норадреналіну, альдостерону і мозкового натрійуретичного пептиду супроводжується ремоделюванням міокарду ЛШ, змінами його функції з розвитком хронічної серцевої недостатності, яке здійснюється шляхом цілеспрямованого впливу на інтенсивність ефекторів цих систем.

Основний зміст роботи

1. Санаторний етап відновлювального лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз характеризується активацією процесів ремоделювання міокарду ЛШ: дилатацією порожнин ЛШ та збільшення в першу чергу кінцево-систолічного обєму, з розвитком концентричної та ексцентричної гіпертрофії міокарду, що поряд зі змінами морфоструктури міокарду в поєднанні з посиленням утворення кардіальних гормонів (норадреналіну, альдостерону, мозкового натрійуретичного пептиду) проявляється дисфункцією лівого шлуночка серця.

2. Утворення концентричного ремоделювання міокарду супроводжується зниженням процесів релаксації і зменшенням швидкості потоку раннього діастолічного наповнення лівого шлуночку. Приєднання систолічної дисфункції міокарду зі зменшенням швидкості передсерднього наповнення свідчить про прогресування серцевої недостатності і появу систолічної дисфункції міокарду та утворення ексцентричної гіпертрофії міокарду.

3. Вміст в периферичній венозній крові норадреналіну і альдостерону становить один з найбільш ранніх предикторів нейрогуморальних змін, підвищення яких виникає, починаючи з ранніх стадій розвитку ХСН, в той час як рівень мозкового натрійуретичного пептиду підвищується починаючи з Ш ФК ХСН і є індикатором її важкості і свідчить про приєднання систолічної дисфункції міокарда ЛШ.

4. В період відновлювального лікування у хворих на постінфарктний кардіосклероз зміни нейрогуморальних механізмів регуляції серцево-судинної системи, вміст в крові норадреналіну, альдостерону і мозкового натрійуретичного пептиду супроводжується ремоделюванням міокарду ЛШ, змінами його функції з розвитком хронічної серцевої недостатності, яке здійснюється шляхом цілеспрямованого впливу на інтенсивність ефекторів цих систем.

5. Особливості ремоделювання міокарду ЛШ, нейрогуморального стану і розвиток ХСН визначають характер медикаментозної терапії у вигляді раннього застосування блокаторів ефекторних нейрогуморальних систем: блокаторів бета-адренергичних рецепторів (метопролола, карведілола, бісопролола).

6. Фармакодинамічні ефекти бета-адреноблокаторів реалізуються за рахунок поменшання нейрогуморальних механізмів ХСН у вигляді пониження рівня в крові МНУП, НА і Ал, затримки та зворотнього розвитку ремоделювання міокарду ЛШ по відношенні концентричної гіпертрофії міокарду та покращання релаксації ЛШ.

Практичні рекомендації

1. Рекомендовано для оцінки характеру ремоделювання міокарду ЛШ на санаторному постінфарктному відновлювальному етапі визначення основних діагностичних показників структурно-функціонального стану міокарду: КСО, КДО, ІММЛШ і показників діастолічної функції - максимальної швидкості раннього і передсерднього діастолічного наповнення і інтегрального маркера гемодинаміки - фракції викиду, що сприяє удосконаленню діагностики особливостей ХСН.

2. При наявності ремоделювання міокарду ЛШ, концентричної гіпертрофії міокарду рекомендовано раннє використання бета-адреноблокаторів для підвищення ефективності лікування.

3. Ізольоване порушення діастолічної релаксації міокарду ЛШ у вигляді зниження швидкості раннього діастолічного наповнення є показанням до застосування селективних бета-адреноблокаторів, зниження максимальної швидкості періоду раннього діастолічного і передсерднього наповнення - комбінованого застосування бета-адреноблокаторів з додатковим судинно-розширюючим впливом, зокрема карведілолу, як засобів для покращання гемодинамічного стану для підвищення ефективності лікування хворих на постінфарктний кардіосклероз.

4. Рекомендовано для оцінки та обєктивізації важкості ХСН та її функціонального класу визначення в периферичній венозній крові рівня МНУП, який відображає перехід ХСН до III ФК.

1. Власенко О.А. Структурно-функциональные особенности ремоделирования миокарда левого желудочка сердца у больных инфарктом миокарда на санаторном этапе реабилитации // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна. - 2004. - №639 (выпуск 9). - «Медицина». - С. 46 - 51.

2. Власенко О.А. Механизмы развития хронической сердечной недостаточности в постинфарктном периоде у больных ишемической болезнью сердца // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна. - 2005. - №658 (выпуск 10). - «Медицина». - С. 51 -57.

3. Власенко О.А. Медикаментозная коррекция метопрололом структурно-функционального состояния миокарда у больных с постинфарктным ремоделированием миокарда // Вісник Сумського державного університету. - 2005. - №7 (79), (Серія медицина). - С. 118 - 126.

4. Деклараційний патент на корисну модель №9755 7А61Р9/00, А61К31/00 «Спосіб диференційованого лікування хворих на ішемічну хворобу серця з метаболічним синдромом» /Власенко М.А., Деміхова Н.В., Власенко О.О. - Заявл. 28.03.2005; Опубл. 17.10.2005. - Бюл. №10.

5. Годлевская О.М., Власенко М.А., Власенко О.А. Лечение бета-адреноблокаторами заболеваний сердечно-сосудистой системы // Сімейна медицина - досягнення і перспективи: Матеріали Всеукр. НПК - Київ, Харків, 2002. - С. 92.

Внесок дисертанта полягав у проведенні клінічного обстеження хворих та статистичній обробці даних.

6. Власенко М.А., Годлевская О.М., Власенко О.А., Магдалиц Т.И., Ихненко Р.Й., Псарева В.Г., Кочуева М.Н. Структурно-функциональное ремоделирование миокарда левого желудочка сердца у больных с постинфарктном периоде // Лекарства - человеку: Всеукр. НПК с международным участием - Харьков. - 2004. - С. 34 - 36.

Автор забезпечувала проведення ехокардіографічного обстеження хворих, готувала матеріал до друку.

7. Власенко М.А., Магдалиц Т.И., Власенко О.А., Псарева В.Г. Лечение пароксизмов фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией сочетанным применением пропанорма и гипотензивной терапии // Про. Мед. Ревю. - Київ. - 2005. - С. 43 - 44.

Автором здійснено набір клінічного матеріалу, статистична обробка отриманих даних, узагальнення отриманих результатів.

8. Власенко М.А., Годлевская О.М., Власенко О.А., Магдалиц Т.И. Ремоделирование миокарда левого желудочка в постинфарктном периоде. Структурно-морфологические аспекты // Терапевтичні читання: алгоритми сучасної діагностики та лікування внутрішніх хвороб, присвяченої памяті академіка Л.Т. Малої: Матеріали НПК - Харків. - 2005. - С. 39.

Внесок дисертанта полягав у обстеженні хворих та проведенні аналізу отриманих результатів.

9. Власенко М.А., Магдалиц Т.И., Власенко О.А. Коррекция эндотелиальной дисфункции у больных хронической сердечной недостаточностью модуляторами действия ренин-ангиотензиновой системы // Підготовка сімейних лікарів та моделі впровадження сімейної медицини в Україні: Матеріали Всеукр. НПК - Чернівці. - 2005. - С. 114.

Автором проведена статистична обробка даних і аналіз отриманих результатів.

10. Власенко О.А. Влияние карведилола на структурно-функциональное состояние и диастолическую функцию миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом // Вісник Вінницького національного медичного університету. - 2005. - №9 (2). - С. 347 - 348.

Размещено на .ru