Патогенетичні механізми функціональних порушень тромбоцитів за умов прогресування хронічної ішемії головного мозку - Диссертация

.2 Клініко-інструментальне обстеження хворих з дисциркуляторною енцефалопатією і ішемічним інсультом.5 Аналіз функціонального стану тромбоцитів3.1 Результати клініко-інструментального обстеження пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією І - ІІ стадії4.1 Результати клініко-інструментального обстеження пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією ІІІ-ї стадії5.1 Результати клініко-інструментального обстеження пацієнтів з пацієнтів з ішемічним інсультомПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛТак, за даними досліджень частота судинної патології мозку сягає 2,5-4,0 випадки на 1000 населення [45, 97, 149], що визначає пріоритетність завдань обмеження і зниження захворюваності цереброваскулярними розладами. Особливої уваги заслуговують хронічні судинні захворювання головного мозку оскільки супроводжуються розвитком когнітивних порушень і вважаються другою за частотою причиною розвитку деменції [46, 10]. В Україні зареєстровано понад 3 млн. людей з цереброваскулярною патологією [34] і значну частку в їх структурі займають хронічні судинні захворювання головного мозку (дисциркуляторна енцефалопатія, ДЕП). По-перше, в популяції населення України зростає поширеність таких факторів ризику цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ), як: артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет, гіперхолестерінемія, куріння, хвороби серця. У МКБ-10 для хронічних форм ЦВЗ виділений «церебральний атеросклероз», «гіпертензивна енцефалопатія», ряд рідкісних судинних захворювань, інші уточнені ураження судин мозку, включаючи «хронічну ішемію мозку» і «не уточнена цереброваскулярна хвороба».Особливої уваги заслуговують ранні стадії хронічної ішемії мозку (ДЕП І-ІІ стадії), оскільки саме на цих стадіях можливо досягнути найбільшого ефекту при проведенні лікувально-профілактичних заходів, які можуть запобігти прогресуванню захворювання, розвитку ускладнень, та сприятимуть збереженню здоровя і підтриманню якості життя пацієнтів, особливо серед осіб молодого працездатного віку [30, 14]. Показано, що при цих захворюваннях підвищений ризик розвитку когнітивних розладів має місце навіть після виключення впливу інших факторів, таких як вік, артеріальна гіпертензія і цукровий діабет [56]. Привертає до себе увагу систематичний огляд опублікованих фактичних даних, що стосуються взаємозвязку між окремими демографічними, клінічними, ехокардіографічними і лабораторними характеристиками пацієнтів з фібриляцією передсердь і ризиком розвитку цереброваскулярної патології [74, 139]. Такий методичний підхід дозволив встановити роль гіпертонії, яка була діагностована у 11 випадках з 20 (відношення ризиків, ВР - становило 2,27), старіння (9 позитивних досліджень з 13, ВР - 1,46 на кожні 10 років віку), структурних захворювань серця (9 позитивних досліджень з 13, ВР - 2,0) і цукрового діабету (9 позитивних досліджень з 14, ВР - 1,62). Наведені дані підтверджують наявність незалежних предикторів ризику та розвитку інсульту, до яких належать стать пацієнта (8 позитивних досліджень з 22, ВР - 1,67) , наявність судинних захворювань (6 позитивних досліджень з 17, ВР - 2,61 ) і серцевої недостатності (7 позитивних досліджень з 18, ВР 1,85 ).Можна виділити деякі характерні особливості АГ, на тлі якої розвивається ДЕП: різкі коливання артеріального тиску (АТ) з чіткими гіпертонічними кризами; порушення циркадного ритму АТ, спадкова схильність (тяжка АГ, інсульти, когнітивні порушення у родичів). Атеросклеротична енцефалопатія характеризується комплексом дифузних і вогнищевих змін головного мозку ішемічного характеру, обумовленого атеросклерозом судин (передусім атеросклеротичним стенозом і оклюзією магістральних артерій голови) [5, 158]. Клінічна картина захворювання характеризується наступними проявами: часті напади запаморочень, що супроводжуються нудотою; хиткістю ходи (повязано з транзиторною ішемією мозочкових структур); зниженням слуху, шумом у вухах; транзиторною диплопією; зниженням памяті про поточні події (тимчасова ішемія гіпокампу і маміллярних тіл); нападами "затуманення" зору, виникненням плям, блискавок в полі зору (минуща ішемія потиличних областей мозку); раптовим падінням без втрати свідомості - дроп-атаки (ішемія ретикулярної формації). Основним етіологічним фактором церебральної мікроангіопатії, яка лежить в основі ДЕП, вважається артеріальна гіпертензія, що може викликати артеріосклероз (ліпогіаліноз, фібриноїдний некроз або мікроатероматоз) тонких довгих пенетруючих артерій і артеріол (гіпертонічна артеріопатія) [28]. У літніх хворих причиною альтерації малих церебральних судин може бути амілоїдна ангіопатія, що викликає як ішемічні, так і геморагічні ускладнення, а також недостатньо окреслений стан, що позначається як сенільний артеріосклероз, повязаний з віковими змінами стінок судин.З одного боку Тц є ключовими учасниками атеротромбозу церебральних судин [107], а значить приймають участь у прогресуванні ішемічного ураження мозку; з іншого - вони секретують різні біологічно активні речовини (серотонін, АДФ, адреналін, тромбоцитарний фактор росту, активн

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. ПРОГРЕСУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ ІШЕМІЇ МОЗКУ: ФАКТОРИ РИЗИКУ ТА МЕХАНІЗМИ ПАТОГЕНЕЗУ

1.1 Епідеміологія порушення церебрального кровообігу і нозологія хронічної ішемії головного мозку

1.2 Фактори ризику порушення мозкового кровообігу та предиктори прогресування хронічної ішемії головного мозку

1.3 Етіологія, патогенез, діагностика і лікування дисциркуляторної енцефалопатії

1.4 Реактивність тромбоцитів і їх роль у прогресуванні порушення мозкового кровообігу

РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

.5 Аналіз функціонального стану тромбоцитів

2.6 Статистична обробка результатів дослідженняПЕРЕЛІК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ