Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы. Основные типы физиологической регуляции углеводного обмена. Современное определение и классификация форм сахарного диабета.
Углеводы в составе тела человека присутствуют в значительно меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды. В организме углеводы выполняют разнообразные функции, важнейшими из которых является энергетическая (главный источник энергии для клеток) и структурная (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур). Кроме того, углеводы используются для синтеза нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), а также образуют соединения с белком (гликопротеиды, протеогликаны), липидами (гликолипиды) и другими веществами (гетеромоносахариды), являясь компонентами многих ферментов и регуляторных систем, обеспечивающих многочисленные специфические функции. В организме наиболее распространены пентозы (входят в состав нуклеиновых кислот и многих коферментов, в частности НАДФ) и гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза).Пищевые гликоген и крахмал составляют 60% поступающих углеводов. Остальная доля потребляемых углеводов приходится на природные дисахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и в меньшей степени - моносахариды (глюкоза, фруктоза).В клетках поступающая из крови глюкоза фосфолирируется в гексокиназной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Гл-6-Ф). Из Гл-6-Ф в результате сочетанного действия гликогенсинтетазы и «ветвящего» фермента синтезируется гликоген - полимер, в молекуле которого может содержаться до миллиона моносахаридов. Такая форма пригодна для хранения глюкозы в клетке (если бы такое же количество молекул глюкозы было просто растворено в цитоплазме клетки, то изза осмотических сил клетка была бы неизбежно разрушена). Главным поставщиком образующейся из гликогена глюкозы является печень, так как ее клетки в отличие от мышечных способны гидролизовать глюкозо-6-фосфат до глюкозы. В печени гликогенолиз активируется в ответ на снижение сывороточной концентрации глюкозы или как компонент стрессовой реакции.Под промежуточным обменом углеводов понимаются процессы их превращений в тканях, тесно связанные с белковым и липидным обменами и направленные как на создание условий для поддержания адекватного энергетического обмена, так и на образование целого ряда необходимых организму соединений. К последним можно отнести пентозофосфаты (используются для синтеза нуклеотидов и НАДФН), а также многочисленные гетерополисахариды, выполняющие в организме функции нейромедиаторов (ацетилхолин), антиоксидантов (глютатион), биологически активных веществ (гепарин и другие протеогликаны), секреторных компонентов (мукополисахариды) и др. В качестве примеров проявлений нарушений промежуточного обмена углеводов можно назвать следующие процессы и состояния: - усиление гликолиза в условиях гипоксии; При гипоксических состояниях (на фоне общей недостаточности кровообращения, дыхания, при тяжелых анемиях и др.) за счет преобладания анаэробного дыхания над аэробным происходит избыточное накопление молочной и пировиноградной кислот, что провоцирует тканевой ацидоз. Блокирование образования ацетил-КОА приводит к нарушению взаимопревращений углеводов, жиров и белков, поскольку все такие взаимопревращения должны проходить через промежуточный этап ацетил-КОА.Стабилизация уровня глюкозы в крови достигается адекватной регуляцией углеводного обмена, в которой участвуют ЦНС, поджелудочная железа, печень, надпочечники, кишечник, почки, и ткани, являющиеся основными потребителями глюкозы (мышечная, жировая). При уровне, меньшем этого, печень поставляет глюкозу в кровь (активируется гликогенолиз). При перегрузке транспортных систем в условиях повышенной плазменной концентрации глюкозы, превышающей ее почечный порог (около 9 ммоль/л) возникает глюкозурия, способствующая выведению избытка глюкозы. В случае же с мышечной и жировой тканями, являющимися опасными конкурентами для ЦНС в отношении глюкозы, переносчики для глюкозы находятся примембранно внутри клеток. Учитывая большой объем мышечной и жировой ткани в организме, способность их тратить глюкозу для сокращений (мышцы) или создания запасов (гликоген - в мышцах, триглицериды - в жировой ткани), доступность глюкозы для этих тканей могла бы быстро привести к гипогликемии и смерти мозга.В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий: Алиментарная (постпрандиальная, физиологическая). Развивается после приема больших количеств легко усвояемых углеводов в составе различных пищевых продуктов. Обусловливается эффектами на углеводный обмен катехоламинов и глюкокортикоидов (см. табл.3), усиленно образующихся при активации симпатической и гипофизарно-надпочечниковой систем в условиях стресса. Причиной являются патологическая гиперфункция или опухоли эндокринных желез, образующих соответствующие контринсулярные гормоны (глюкагонома > глюкагон; феохромоцитома > адреналин; эозинофильная аденома гипофиза > СТГ, тиреотоксикоз >Т3, Т4, опухоль пучкового слоя коры надпочечников > кортизол), которые оказывают на углеводный обмен эффекты, перечисленные в табл.3. При возрастании уровня глюкозы до значений, превышающих почечный порог (у взр
План
Оглавление
I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена
I.1 Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте
I.2 Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы
I.3 Нарушения промежуточного обмена углеводов
II. Патологичечкие изменения концентрации глюкозы в крови (гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия)
II.1 Типы физиологической регуляции углеводного обмена
II.2 Гипогликемия
II.3 Гипергликемия
II.4 Глюкозурия
III. Сахарный диабет
III.1 Историческая справка
III.2 Современное определение и классификация форм сахарного диабета
III.3 Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1
III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 2
III.5 Характер обменных нарушений при сахарном диабете
III.6 Патогенез острых и хронических (поздних) осложнений сахарного диабета
III.7 Диагностика сахарного диабета
III.8 Общие принципы терапии сахарного диабета
III.9. Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном диабете
IV. Метаболический синдром.
IV.1 Определение понятия и диагностика метаболического синдрома
IV.2 Патогенез метаболического синдрома
IV.3 Клиническая значимость и принципы терапии метаболического синдрома
Контрольные задания для самооценки
Экзаменационные вопросы
Рекомендуемая литература
I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена
Список литературы
1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей. //М.: ООО «Издательство «Медицина», 2005. - 512 c.
