Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет - Методичка

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ __________________________________________________________________ Патофизиология углеводного обмена. РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им Н.И.Пирогова МИНЗДРАВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ Патофизиология углеводного обмена.Москва 2013

Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет. Методическая разработка для самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов. Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси, М., РГМУ, 2013

Данное пособие, предназначенное для работы, как в аудитории, так и во внеаудиторное время, позволяет ознакомиться с современными представлениями о причинах, механизмах и клинико-лабораторных проявлениях нарушений углеводного обмена, а также содержит необходимую информацию об этиологии, патогенезе, диагностике и принципах патогенетиченской терапии сахарного диабета.

Пособие составлено в соответствии с ГОС-2, ФГОС-3, утвержденной Мин-здравом РФ программой и новым учебным планом для высших медицинских учебных заведений.

Составители: доц. Ю.В.Шарпань, доц. Н.Л.Богуш

Под редакцией проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси Подготовка издания: проф. Ж.М.Салмаси.

- Российский государственный медицинский Университет.

2

Оглавление стр

I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена………………………...4 I.1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте………………………………………………………4 I.2. Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы……………….5 I.3. Нарушения промежуточного обмена углеводов……………………………..7

II. Патологичечкие изменения концентрации глюкозы в крови

(гипо- и гипергликемия) и в моче (глюкозурия)…………………………. 8 II.1. Типы физиологической регуляции углеводного обмена…………………. 8 II.2. Гипогликемия………………………………………………………………...12 II.3. Гипергликемия……………………………………………………………….14 II.4. Глюкозурия…………………………………………………………………...15

III. Сахарный диабет……………………………………………………………16 III.1. Историческая справка………………………………………………………16 III.2.Современное определение и классификация форм сахарного диабета….18 III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1…………………………………………………………………………19 III.4. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 2…………………………………………………………………………20 III.5. Характер обменных нарушений при сахарном диабете………………….23 III.6. Патогенез острых и хронических (поздних) осложнений сахарного диабета…………………………………………………………...26 III.7. Диагностика сахарного диабета……………………………………………30 III.8. Общие принципы терапии сахарного диабета…………………………….31 III.9. Принципы терапии при неотложных состояниях при сахарном диабете……………………………………………………………………….32

IV. Метаболический синдром.

IV.1. Определение понятия и диагностика метаболического синдрома………32 IV.2. Патогенез метаболического синдрома…………………………………….32 IV.3. Клиническая значимость и принципы терапии метаболического синдрома………………………………………………..33

Контрольные задания для самооценки……………………………………….34

Экзаменационные вопросы…………………………………………………….37

Рекомендуемая литература …………………………………………………….38

3

I. Общий патогенез нарушений углеводного обмена.

Углеводы в составе тела человека присутствуют в значительно меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды. В организме углеводы выполняют разнообразные функции, важнейшими из которых является энергетическая (главный источник энергии для клеток) и структурная (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур). Кроме того, углеводы используются для синтеза нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), а также образуют соединения с белком (гликопротеиды, протеоглика-ны), липидами (гликолипиды) и другими веществами (гетеромоносахариды), являясь компонентами многих ферментов и регуляторных систем, обеспечивающих многочисленные специфические функции.

Химически углеводы представляют собой альдегиды и кетоны многоатомных спиртов. Моносахариды соединяются посредством гликозидной связи, образуя дисахариды, олигосахариды (от 3 до 6 моносахаридных остатков) и полисахариды (гликоген, крахмал). В организме наиболее распространены пентозы (входят в состав нуклеиновых кислот и многих коферментов, в частности НАДФ) и гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза). Для энергетического обмена наибольшую значимость имеет глюкоза. Во-первых, она является единственным источником энергии для ЦНС, в которой нет энергетических запасов и она не использует другие источники энергии, напр., белки и жиры (за исключением кетоновых тел в условиях голодания). Во-вторых, организм создает резерв глюкозы в виде гликогена, который быстро расщепляется и поставляет глюкозу в кровь. В-третьих, для полного окисления 1 молекулы глюкозы (до СО2 и Н2О - легко удаляемых из организма) требуется меньше кислорода, чем для окисления жирной кислоты, а выход макроэргов - значительный: 38 молекул АТФ.