Рассмотрение уровней развития нарушений при метаболическом синдроме, влияния гормонов на метаболические процессы. Рассмотрение физиологических эффектов лептина и формирования инсулинорезистентности. Изучение патогенеза дислипидимии и гипертензии при МС.
Дискоординация метаболизма является первоосновой всех нарушений и основывается на существовании определенных ограничений во взаимных превращениях углеводов, жиров и белков, а именно: · ограниченные обратные превращения из углеводов жиры, за счет глицерина; Эти ограничения усугубляются при инсулиновой недостаточности за счет изменения активности ряда ключевых ферментов обмена веществ, катализирующих фосфорилирование глюкозы и фруктозо-6-фосфата, синтез гликогена из УДФ-1-глюкозы, фосфоролиз гликогена до глюкозо-1-фосфата, дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата путем гидролиза до свободной глюкозы, превращение аминокислот в ?-кетокислоты с помощью реакций переаминирования и окислительного дезаминирования, обратное превращение пировиноградной кислоты в фосфоенолпируват, липолиз триглицеридов, образование ацетоновых тел из ацетил-КОА. Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. Жировая ткань обладает ауто-, пара-и эндокринной функцией и секретирует «адипоцитокины», обладающие различным биологическим действием, которые могут (при их избытке - ожирении), вызывать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе ИР: лептин, фактор некроза опухоли-а (TNF-а), ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI), протеин, стимулирующий ацилирование (ASK), интерлейкин-6, интерлейкин-8, ангиотензин-П, резистин, адипонектин, адипсин, протеин agouti, трансформирующий фактор роста-?, адипофилин [4; 11;41]. К физиологическим эффектам лептина относятся: повышение тонуса симпатической нервной системы, усиление термогенеза в адипоцитах, снижение синтеза инсулина, снижение транспорта глюкозы, воздействуя на инсулиновый рецептор клетки.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
