Вязкость крови меняется в зависимости от скорости ее тока (истинный раствор не меняет свою вязкость при любой скорости движения или в покое, если температура и давление постоянны). Вязкость крови меняется в зависимости от соотношения форменных элементов и плазмы, которое различно в разных участках сосудистой сети (местный гематокрит), и может изменяться при изменении скорости кровотока (см. рис. Вязкость крови находится в обратной зависимости от скорости ее движения: чем меньше скорость, тем больше вязкость и хуже текучесть. При нарушении микроциркуляции в состоянии престаза вязкость крови повышается в 100-200 раз, в состоянии стаза - кровь теряет свою текучесть. Эритроциты (при нормальном показателе гематокрита) способствуют уменьшению вязкости крови в капиллярах, т.к. кровь приобретает неньютоновские свойства именно за счет эритроцитов.Участок ткани или орган, который обслуживается данными микрососудами, остается ишемизированным со всеми вытекающими отсюда следствиями - гипоксией, ацидозом, накоплением метаболитов, невозможностью поставки тех веществ, которые орган должен продуцировать. Его называют "синдромом неспецифических гемореологических расстройств" и наблюдают при всех терминальных состояниях (терминальная стадия шока, клиническая смерть, агония), при постинфарктном коллапсе, массивной кровопотере и т.д. К тканевым ишемическим нарушениям добавляется уменьшение циркулирующего объема крови и притока крови к сердцу, что еще больше угнетает работу сердечно-сосудистой системы Увеличению вязкости крови при этом синдроме способствуют и такие факторы как гиперглобулинемия (при ожогах, аллергических заболеваниях, сахарном диабете и т.д.), повышение содержания в крови тромбина и фибрина (при травме, тромбозах, стрессах, тромбогеморрагическом синдроме), гиперхолестеринемия и гиперлипидемия (при атеросклерозе, стрессовых состояниях), увеличение гематокрита (при абсолютных - эритремия - или относительных эритроцитозах - при уменьшении объема плазмы при обезвоживании, ожоговой болезни), ацидоз (при тяжелых заболеваниях дыхательной, сердечно-сосудистой систем, почек, печени, диабетической коме). Нарушение реологических свойств крови происходит одновременно с изменениями в системе гемостаза, в результате чего создается единая цепь положительной обратной связи по типу порочного круга. Таким образом, нарушение реологических свойств крови, свертывающей системы и микроциркуляции представляют единство взаимоусиливающих друг друга неспецифических процессов.В организации системы кровообращения можно выделить систему макроциркуляции - сердечный насос, сосуды-буферы (артерии) и сосуды-емкости (вены) - и систему микроциркуляции. Кроме этих сосудов еще выделяют артериоло-венулярные анастомозы - непосредственные соустья между артериолами/артериями и венулами/венами. Следовательно, это давление определяется уровнями общего артериального и венозного давлений, и на его величину может влиять работа сердца, общий объем крови и общее периферическое сосудистое сопротивление. В результате расширения приносящих артериол 1) увеличивается скорость кровотока, 2) возрастает внутрикапиллярное давление и 3) увеличивается количество функционирующих капилляров. Т.о., опосредование регуляторно-трофического влияния нервов на ткани через кровеносную систему осуществляется не только путем грубого регулирования притока крови к органу и его частям, но и путем тонкого регулирования собственно трофики через изменение состояния стенки микрососудов.Артериальной гиперемией называется усиление кровотока в органе или ткани в результате увеличения притока крови. При этом падает гидродинамическое сопротивление, в ткани возрастает объемная (Q), линейная (V) скорости кровотока (Q=VS), количество функционирующих капилляров (увеличивается градиент давления на протяжении капилляров, увеличивается линейная скорость и местный гематокрит, что приводит к превращению закрытых капилляров в функционирующие). Т.о., изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии характеризуются расширением артериол, увеличением количества функционирующих капилляров, увеличением скорости кровотока, подчеркнутым делением на осевой и плазматический кровоток и ярко-алым цветом крови в сосудах. Внешними признаками или симптомами артериальной гиперемии являются: ало-красный цвет органа (расширение сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров, показателя гематокрита и артериализация венозной крови), увеличение тургора (напряжения) тканей (расширение и переполнение сосудов кровью, увеличение образования тканевой жидкости), повышение температуры поверхностно распложенных тканей (увеличение притока артериальной теплой крови). Примеры такой гиперемии: воспалительная, коллатеральная - усиление кровотока по коллатералям в связи с затруднением кровотока по магистральному сосуду, постанемическая - гиперемия после быстрого устранения фактора, сдавливающего артерию (лигатура, опухоль, скопление жидкости), вакатная - обусловлена уменьшением барометрического давления (например
План
Оглавление кровь микроциркуляция патология ишемия
1. Реологические свойства крови в норме и патологии
2. Феномен гемореологических расстройств
3. Расстройства микроциркуляции
3.1 Артериальная гиперемия
3.2 Венозная гиперемия
3.3 Стаз
3.4 Ишемия
3.5 Тромбоз
3.6 Эмболия
Рекомендуемая литература
1. Реологические свойства крови в норме и патологии
