При низкой оригинальности работы "Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Реферат на тему: «Патофизиологические механизмы пороков сердца и компенсаторная гиперфункция сердца» Патофизиологические механизмы пороков сердца в эксперименте и клинике Этиологическими факторами пороков сердца являются ревматизм, атеросклероз, сифилис и травмы. В результате клинико-физиологических исследований, проведенных на 40 больных с компенсированными пороками сердца, Я.И. Мазель (1950) пришел к выводу, что основные гемодинамические показатели - минутный объем крови, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление, артериовенозная разница насыщения крови кислородом - не отклоняются у них существенно от нормы. Так, Карлотти с сотрудниками, применив методику катетеризации сердца при обследовании 50 больных с митральным стенозом, установил, что если в норме площадь левого венозного отверстия составляет 4-6 см2, то при митральном стенозе размеры отверстия уменьшаются до 2-1,5 см8; при этом сужение митрального отверстия до 2 см2 (т. е. в 2-3 раза по сравнению с нормой) в большинстве случаев не вызывает существенных изменений основных гемодинамических показателей. К настоящему времени экспериментально воспроизведены все известные в клинике приобретенные пороки сердца [Полотебнов (1867), Розенбах, А. Тимофеев (1889), П. В. Троицкий (1900), А. Б. Фохт (1910-1920), Н.Н. Теребинский (1938), Ф. 3. Так, например, Браунвальд и сотрудники, вызвав у собак в эксперименте митральную недостаточность, помещали в полость сердца расходомер, который точно измерял количество крови, возвращавшейся из левого желудочка через клапанный дефект в левое предсердие. Увеличенный расход энергии у людей с компенсированными пороками сердца находит свое выражение в повышении основного обмена в среднем на 13%; наибольшее увеличение основного обмена (на 18%) наблюдается при аортальных пороках, сопровождающихся выраженной гиперфункцией мощной мускулатуры левого желудочка; наименьшее увеличение обмена (всего на 9%) наблюдается при митральном стенозе, т. к. этот порок сопровождается гиперфункцией левого предсердия, сократительные возможности, а следовательно и энергетические траты которого незначительны (К. Г. Абрамович, 1948). Известно, что в зависимости от функционального состояния, определяемого широким спектром нервно-эндокринных факторов и уровнем предшествующей деятельности сердца, сердечная мышца может на небольшое увеличение диастолической длины волокон реагировать большим усилением сокращении и, наоборот, на большое увеличение исходной длины отвечать малым усилением сокращений [И. П. Павлов, Стерлинг, Рашмер, 1951-1954; Кац, 1960; Г. П. Конради].
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
