Изучение антисекреторных препаратов, как базовых средств лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; инфекции Helicobacter pylori, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, гастропатии. Ознакомление с режимом дозирования пантопразола.
При низкой оригинальности работы "Пантопразол: значение и место в терапии кислотозависимых заболеваний", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В последние годы антисекреторные препараты являются базовыми средствами лечения язвенной болезни (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки; инфекции Helicobacter pylori (H. pylori); гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ); гастропатии, ассоциированной с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и ацетилсалициловой кислоты; функциональной диспепсии; для профилактики и лечения желудочно-кишечных кровотечений. Блокаторы Н2-рецепторов для гистамина действуют достаточно эффективно, устраняя активирующее действие гистамина на секрецию соляной кислоты, однако они имеют ряд недостатков, обусловленных механизмом их действия: · Н2-блокаторы связываются с рецептором обратимо, поэтому для обеспечения эффекта необходимо, чтобы в крови постоянно поддерживалась значительная концентрация лекарства; Итак, секреция Н в слизистой оболочке желудка обеспечивается Н,К-АТФАЗОЙ (протонной помпой) - белком, встроенным в апикальную мембрану париетальных клеток. Ионы К , которые переносятся в клетку протонной помпой, покидают ее по градиенту концентрации вместе с ионами Cl-через К-и Cl-каналы, таким образом суммарно клетка секретирует HCL. Н,К-АТФАЗА состоит из двух субъединиц, одна из которых (?-субъединица) имеет молекулярную массу около 114000 Да, а другая (?-субъединица) - около 55000 Да. ?-субъединица является каталитической, осуществляя гидролиз АТФ и формируя канал, через который ионы пересекают мембрану. ?-субъединица - гликопротеид, не принимающий непосредственного участия в процессе транспорта.
Список литературы
1. Лопина О.Д. Механизм действия ингибиторов протонного насоса. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2002; 2: 38-44.
2. Fellenius E., Berglindh T., Sachs G. et al. Substituted benzimidazoles inhibit gastric acid secretion by blocking (H K )ATPASE. Nature 1981; 290: 159-161.
3. Lerentzan P., Jackson R., Wallmark B., Sachs G. Inhibition of (H K -ATPASE by omeprazole by isolated gastric vesicles requires proton transport. Biochim. Biophys. Acta. 1987; 897: 41-51.
4. Sachs G., Shin J.M., Pratha V., Hogan D. Synthesis or rupture: duration of acid inhibition by proton pump inhibitors. Drugs Today (Barc). 2003; 39, Suppl A: 11-14.
5. Dent J., Brun J., Fendrick A. et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management - the Genval Workshop Report. Gut 1999; 44(Suppl. 2): S1-16.
6. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Short-term treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastro-oesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev. 2001; (4): CD002095.
7. Маев И.В., Оганесян Т.С., Кучерявый Ю.А. Сравнительная эффективность тройной антигеликобактерной терапии I линии при использовании препаратов пантопразола и омепразола. Лечащий врач. 2010; 2: 2-7.
8. http://www.minzdravsoc.ru/docs/mzsr/letters/60
9. Mones J., Rodrigo L., Sancho F. et al. Erradicacion de Helicobacter pylori versus tratamiento de mantenimiento durante un ano: eficacia sobre la recidiva y la gastritis // Rev. Esp. Enferm. Dig. 2001; 93 (6): 372-380.
10. De Vries A., Kuipers E.J. Review article: Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric cancer. Aliment. Pharmacol. Ther. 2007; 26 (2): 25-35.
12. Vergara M., Vallve M., Gisbert J.P., et al. Meta-analysis: Comparative efficacy of different proton-pump inhibitors in triple therapy for Helicobacter pylori eradication. Aliment. Pharmacol. Ther. 2003; 18: 647-654.
14. Miehlke S., Kirsch C., Schneider-Brachert W. et al. A prospective, randomized study of quadruple therapy and high-dose dual therapy for treatment of Helicobacter pylori resistant to both metronidazole and clarithromycin. Helicobacter 2003; 8: 310-319.
15. Pilotto A, Franceschi M., Leandro G. Comparison of four proton pump inhibitors for the short-term treatment of esophagitis in elderly patients. World J. Gastroenterol. 2007; 13(33): 4467-4472.
16. Naumburger A., Schoffel L., Gillessen A. Comparison of two treatment regimens in symptomatically homogenous GERD patient populations: pantoprazole relieves gastrointestinal symptoms significantly better than omeprazole. Gut 2004; 53.(Suppl VI): A108.
17. Гринстейн Б. Наглядная биохимия: Пер. с англ. / Б. Гринстейн, А. Гринстейн. М.: ГЭОТАР Мед., 2000. - 119 с.
18. Исаков В.А. Фармакогенетический анализ метаболизма и клинической эффективности ингибиторов протонного насоса. Клин. фармакол. тер. 2003; 1: 32-37.
19. Giannini E.G., Savarino V., Testa R. Monitoring cytochrome P-450 activity during rabeprazole treatment in patients with gastresophageal reflux disease. Dig. Dis. Sci. 2006; 51: 1602-1609.
20. Blume H., Donath F., Warnke A., Schug B.S. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors. Drug Safety 2006; 29(9): 769-784.
21. Naumburger A., Schoffel L., Gillessen A. Comparison of two treatment regimens in symptomatically homogenous GERD patient populations: pantoprazole relieves gastrointestinal symptoms significantly better than omeprazole. Gut. 2004; 53 (Suppl VI): A108.
22. Juurlink D.N., Gomes T., Ko D.T. et al. A population-based study of the drug interaction between proton pump inhibitors and clopidogrel. CMAJ 2009; 180: 713-718.
23. Duursema L. et al. Lack of effect of pantoprazole on the pharmacodynamics and pharmacokinetics of warfarin. Br J Clin Pharmacol 1995; 39(6): 700-703.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
