Оценка эффективности клексана в комплексном лечении больных нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза - Диссертация

.2 Методы исследования слуховой функции 2.3 Методика дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием3.3 Особенности функционального состояния эритроцитов у больных с нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза4.1 Особенности клинико-неврологического статуса у больных с ХНСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексан 4.2 Динамика слуховой функции у больных с хронической НСТ на фоне традиционной терапии и комплексного лечения с включением препарата клексанКак показывает анализ литературы, посвященной данной проблеме, наиболее часто к нарушениям слуха приводят гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, инсульты, сахарный диабет [9, 36, 41, 79, 83, 97, 146, 148, 169]. Доказано, что атеросклеротические, дисциркуляторные, дистонические изменения в сосудах при атеросклерозе, гипертонической болезни, нейроциркуляторной дистонии приводят к нарушению трофики и функции рецепторов внутреннего уха [119]. В основе нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью лежат анатомические особенности слухового анализатора, в частности кровоснабжение улитки. Изменения реологических свойств крови у многих больных с нейросенсорной тугоухостью, независимо от причинного фактора, наблюдали О.А. Самсонов [119] показал, что нарушения гемостаза, реологических свойств крови и липидного спектра крови у больных с нейросенсорной тугоухостью обусловлены атеросклеротическим поражением сосудов.В основу работы положен анализ результатов клинико-функциональных методов исследования (тональная, речевая и шумовая аудиометрия, дуплексное сканирование с цветным картированием), а также биохимических и биофизических исследований крови у больных с нейросенсорными нарушениями слуха вследствие сосудистой патологии в динамике лечения.Отрицание больными перенесенных инфекционных заболеваний, таких как корь, эпидемический паротит, грипп тяжелой формы, бруцеллез, а также акутравмы и приема ототоксических антибиотиков служило основанием для исключения другой этиологии нарушения слуха. При оценке неврологического статуса больных с хронической НСТ мы обращали внимание на наличие субъективных неврологических симптомов: головной боли, головокружений, шума в ушах, голове, нарушения памяти, повышенной утомляемости, пониженной работоспособности, снижения памяти, нарушения сна, внимания, речи и т.д. В комплекс изучения слуховой функции, нарушений в системе церебральной, периферической гемодинамики и микроциркуляции были включены шумовая и речевая аудиометрия, аудиометрия в широком диапазоне частот, дуплексное сканирование с цветным допплеровским картированием, а также биохимические исследования крови. Таким образом, исследование слуха в расширенном диапазоне частот у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза позволяет не только подтвердить нейросенсорный тип нарушения слуха, но и обнаружить сравнительно ранние изменения слуха, характерные и патогномоничные для слуховой дисфункции сосудистого генеза. Однако перед тем как приступить к изучению слуха в расширенном диапазоне частот у больных, мы провели эти исследования у 20 условно здоровых лиц в возрасте от 30 до 70 лет.На повышенную утомляемость, которая проявлялась снижением работоспособности, астенией, тревожностью, эмоциональной неустойчивостью, жаловались 38 (86,3%) больных с ДЭ I стадии и 32 (94,1%) пациента с ДЭ II стадии. Нарушение сна отмечали 28 (63,6%) больных с НСТ ДЭ I стадии и 31 (91,1%) больной с ДЭ II стадии. Чрезмерная раздражительность, резкая смена настроения или чаще поддавленное настроение, а также пониженная работоспособность наблюдалась у 38 больных с НСТ и ДЭ I стадии и у 28 пациентов с ДЭ II стадии. В каждой подгруппе аудиологическая картина по тональной аудиометрии была представлена следующим образом: среди больных с гипертонической болезнью, осложненной ДЭ I стадии, повышение слуховых порогов в среднем до 45-50 ДБ отмечалось у 10 (22,7%) больных, до 55-60 ДБ - у 6 (13,6%), до 60-75 ДБ - у 35 (79,5%). Кондуктивный компонент на аудиограммах присутствовал у 27,8% больных с ХНСТ и ДЭ I стадии и у 47,1% больных с ХНСТ и ДЭ II стадии.Первую группу составили 46 больных, получавших традиционную терапию: кавинтон в/в №8-10, который улучшает мозговое кровообращение, стимулирует тонус сосудов головного мозга; трентал - антиагрегант, улучшающий микроциркуляцию, №8, пирацетам в/в, АТФ, витамины группы В (В 1, В 6). Во вторую группу вошли 32 больных, которые в традиционном комплексном лечении в качестве препарата, улучшающего микроциркуляцию и реологические свойства крови, получали клексан (эноксапарин натрия). Уменьшение головокружений отмечали 72,3% больных второй и 56,7% больных первой группы. Больные, получавшие традиционное лечение, уменьшение шума отмечали в основном к концу курса терапии: на 8-10 сутки - 60,8%, на 5-6 сутки - 19,5% больных. Из общего числа больных второй группы, которые в комплексной терапии дополнительно получали клексан, такая динамика не

Оглавление

Введение

Глава 1. Современные аспекты проблемы нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза (актуальность, патогенез, вопросы терапии). Обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

Введение

Проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости (НСТ) остается в центре внимания ученых и практических врачей в течение более, чем целого столетия, однако в последние годы частота этого заболевания обнаруживает тенденцию к росту, достигая, по данным литературы, до 60-70% от всех слуховых расстройств. Среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, первое место занимают сосудистые нарушения [8, 35, 36, 41, 79, 83, 145, 147, 166, 169]. нейросенсорный тугоухость сосудистый

Механизм развития нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью (ГБ) объясняют анатомическими особенностями слухового анализатора, в частности кровоснабжения улитки. Внутреннее ухо получает питание только от одного сосуда - лабиринтной артерии, являющейся конечной ветвью системы базилярной артерии. Она разветвляется на мелкие артериальные стволы, что создает хорошие условия для кровоснабжения. Стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.

Сосудистые изменения, вызываемые гипертонической болезнью, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, приводящих к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с цереброваскулярными заболеваниями, особенно на фоне гипертонической болезни, развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении артериального давления слух может снижаться в среднем на 12-17 ДБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер [81, 87, 169, 173].

Как показывает анализ литературы, динамика и степень слуховой дисфункции, развивающейся на фоне осложнения гипертонической болезни, в частности дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), а именно сопряженность со стадией и длительностью, не изучены, поэтому эти особенности не учитываются при назначении патогенетической терапии.

Как известно, заболевания, связанные с сердечно-сосудистой системой, зависят от состояния сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза, в частности эритрана, роль которого в буферной системе и в транспорте кислорода очень велика. Однако анализ данных, опубликованных в последние 10-20 лет, показал, что биохимические и биофизические свойства крови исследованы недостаточно, не определены четкие параллели и взаимосвязи этих нарушений в этиопатогенезе нейросенсорной тугоухости сосудистого генеза.

Сообщают о необходимости назначения в комплексном лечении хронической нейросенсорной тугоухости (ХНСТ) на фоне сосудистой патологии антикоагулянтов [36, 53, 92, 123, 142, 154]. Однако эти исследования проводились в 70-80-е годы прошлого столетия, когда единственным и наиболее приемлемым для этой цели препаратом был гепарин. В то же время изза присущих гепарину нежелательных эффектов он не получил широкого применения при данной патологии. В наши дни появился ряд низкомолекулярных антикоагулянтов, имеющих явные преимущества перед нефракционированным гепарином, что позволяет с успехом использовать их в различных областях клинической медицины.

Все выше перечисленное явилось основанием для проведения настоящего исследования.

Цель работы.

Оценить эффективность клексана (эноксапарин натрия) в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью, протекающей на фоне дисциркуляторной энцефалопатии I и II стадии гипертонического генеза.

Для достижения намеченной цели нужно было решить следующие задачи: 1. Провести комплексное клинико-функциональное обследование больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.

2. Выявить особенности церебральной гемодинамики у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью по показателям ультразвукового дуплексного сканирования с цветным картированием (ДСЦК).

3. Изучить у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза клинико-биохимические особенности состава крови по показателям функционального состояния эритроцитов, тромбоцитарного звена, системы гемостаза и липидного обмена

4. Провести оценку эффективности препарата клексан в комплексном лечении больных с хронической нейросенсорной тугоухостью.

Научная новизна.

У больных хронической нейросенсорной тугоухостью, развившейся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза I и II стадий, выявлена достоверная взаимосвязь между степенью нарушения слуховой функции, показателями биохимического состава крови, степенью нарушения церебральной гемодинамики и длительностью сосудистой патологии.

Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, в комплексном лечении больных с ХНСТ сосудистой этиологии обоснованно использован препарат клексан (эноксапарин натрия).

Практическая ценность работы.

Использование клексана в комплексной терапии больных ХНСТ и ДЭ гипертонического генеза с включением препарата клексан, не только улучшает слуховую функцию, но также способствует ее стабилизации. Воздействуя на уровне патогенетических механизмов ее развития, является также средством профилактики рецидивов причинного заболевания и прогрессирующего снижения слуха, что в свою очередь существенно снижает частоту обращаемости больных во ВТЭК.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Степень слуховой дисфункции у больных с ХНСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза находится в прямой зависимости от длительности заболевания, стадии и выраженности патологических изменений в системе церебральной гемодинамики и микроциркуляции.

2. Состояние гиперкоагуляции, выявляемое у больных хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза, указывает на необходимость включения в комплексную терапию антикоагулянтного препарата.

3. Включение в комплексную терапию больных нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза антикоагулянтного препарата клексан является патогенетически обоснованным, так как достоверно улучшает слуховую функцию, способствует ее стабилизации и предупреждает прогрессирующее ее снижение.

Апробация работы

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Российской конференции оториноларингологов (2002), 2-м съезде оториноларингологов Узбекистана (2005), конференции молодых ученых Узбекистана (2006), на заседании Ассоциации оториноларингологов Узбекистана (2005), на кафедральной, межкафедральной апробациях и объединенном научном семинаре (2006) с участием кафедр оториноларингологии, неврологии и биохимии ТМА, а также кафедр оториноларингологии ТАШИУВ, ТАШПМИ.

Внедрение результатов работы

Результаты работы внедрены в лечебную практику ЛОР-отделений 2-и 3-й клиники Ташкентской медицинской академии. Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах ЛОР-болезней и неврологии Ташкентской медицинской академии.

Публикации.

По материалам диссертации работы опубликовано 7 научных работ, из них 3 журнальные статьи и 4 тезиса.

Структура диссертации.

Диссертация, изложенная на 118 страницах компьютерного набора, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 16 таблицами, 10 рисунками. Указатель литературы содержит 223 источника, из них 170 авторов из СНГ и 53 - зарубежных авторов.