Оцінка факторів, що впливають на прогноз у хворих з артеріальною гіпертензією (первинні результати 5-річного ретроспективного спостереження) - Курсовая работа

Окрім клініко-демографічних даних, враховували терапію, яка призначалася і рекомендувалася для подальшого прийому, наявність шкідливих звичок (куріння, зловживання алкоголем - більше 30 мл чистого алкоголю на добу), рівень систолічного (САТ) та діастолічного (ДАТ) АТ при виписці зі стаціонару, показники біохімічного та загальноклінічного аналізу крові, сечі, показники гіпертрофії лівого шлуночка за даними стандартної ЕКГ, показники ехокардіографії, добового моніторування АТ (ДМАТ), велоергометрії (ВЕМ). Встановлено, що групи достовірно відрізнялися за віком, тривалістю існування АГ, рівнем САТ при госпіталізації та виписці зі стаціонару, а також за розмірами лівого передсердя (ЛП), ФВ, ТМШП, ТЗС, ВТС, ІММЛШ, кількістю еритроцитів, рівнем гемоглобіну, гематокриту, кількістю балів за Естес, ЧСС, добовим індексом, середнім денним ПАТ (табл. У подальшому було проведено дискриптивний аналіз Мантела-Хансела, завдяки якому були визначені основні достовірні фактори виникнення КТ у хворих, включених у дослідження. Частота виникнення КТ достовірно збільшувалася на 77% у пацієнтів віком 55 років і більше, на 60% - при тривалості АГ понад 5 років, на 78% - при рівні САТ при госпіталізації 160 мм рт. ст. і більше та у 2,3 разу - при рівні САТ 160 мм рт. ст. і більше при виписці зі стаціонару, на 85% при рівні ПАТ 64 і більше мм рт. ст. при виписці із стаціонару. ДМАТ у цій вибірці хворих було проведено лише 45 пацієнтам, але такі показники, як добовий індекс для ДАТ та для САТ менше 10%, середній денний ПАТ 64 мм рт. ст. та більше, достовірно і значною мірою збільшували частоту виникнення КТ відповідно у 4,5; 4,3 та 6,1 разу.Основними факторами, повязаними з виникненням несприятливих подій (інфаркту, інсульту, нестабільної стенокардії, серцевої недостатності, ниркової недостатності, смерті, госпіталізацій з інших серцево-судинних подій, цукрового діабету) в обстежених хворих виявилися: вік пацієнта, рівень систолічного артеріального тиску при виписці зі стаціонару, рівень пульсового артеріального тиску при виписці зі стаціонару, наявність постінфарктного кардіосклерозу, інсульту в анамнезі, збільшений, порівняно з нормою розмір лівого передсердя, знижена фракція викиду лівого шлуночка, збільшена товщина міжшлуночкової перегородки, індекс маси міокарда лівого шлуночка більше 137 г/м2, наявність на ЕКГ ознак гіпертрофії лівого шлуночка більше 3 балів за Естес, порушений добовий профіль добового артеріального тиску, рівень середнього денного пульсового артеріального тиску більше 64 мм рт. ст. Незалежними від інших факторів ризику виникнення кінцевої точки в обстежених хворих виявилися рівень офісного пульсового артеріального тиску при виписці із стаціонару 64 мм рт. ст. та більше, значно знижена фракція викиду лівого шлуночка (менше 40%), потовщення міжшлуночкової перегородки (більше 1,2 см), величина індексу маси міокарда лівого шлуночка 137 г/м2 та більше, кількість балів за Естес більше 3, зниження діастолічного артеріального тиску в нічний період менше 10%, середній денний пульсовий артеріальний тиск при добовому моніторуванні 64 мм рт. ст. і більше.

Основними факторами, повязаними з виникненням несприятливих подій (інфаркту, інсульту, нестабільної стенокардії, серцевої недостатності, ниркової недостатності, смерті, госпіталізацій з інших серцево-судинних подій, цукрового діабету) в обстежених хворих виявилися: вік пацієнта, рівень систолічного артеріального тиску при виписці зі стаціонару, рівень пульсового артеріального тиску при виписці зі стаціонару, наявність постінфарктного кардіосклерозу, інсульту в анамнезі, збільшений, порівняно з нормою розмір лівого передсердя, знижена фракція викиду лівого шлуночка, збільшена товщина міжшлуночкової перегородки, індекс маси міокарда лівого шлуночка більше 137 г/м2, наявність на ЕКГ ознак гіпертрофії лівого шлуночка більше 3 балів за Естес, порушений добовий профіль добового артеріального тиску, рівень середнього денного пульсового артеріального тиску більше 64 мм рт. ст.

Незалежними від інших факторів ризику виникнення кінцевої точки в обстежених хворих виявилися рівень офісного пульсового артеріального тиску при виписці із стаціонару 64 мм рт. ст. та більше, значно знижена фракція викиду лівого шлуночка (менше 40%), потовщення міжшлуночкової перегородки (більше 1,2 см), величина індексу маси міокарда лівого шлуночка 137 г/м2 та більше, кількість балів за Естес більше 3, зниження діастолічного артеріального тиску в нічний період менше 10%, середній денний пульсовий артеріальний тиск при добовому моніторуванні 64 мм рт. ст. і більше. Серед них незалежними від терапії, що призначалася, були рівень офісного пульсового артеріального тиску 64 мм рт. ст. і більше при виписці, знижена (менше 40%) фракція викиду лівого шлуночка, порушення добового профілю артеріального тиску (добовий індекс для діастолічного артеріального тиску менше 10%) або середній денний пульсовий артеріальний тиск вище 64 мм рт. ст.

Не виявлено достовірного впливу тієї або іншої групи антигіпертензивних препаратів на частоту виникнення комбінованої точки. Для прогнозу обстежених хворих більше значення мало зниження артеріального тиску як такого, і в першу чергу пульсового артеріального тиску, а не те, за допомогою якого антигіпертензивного препарату цього досягали.

Застосування ацетилсаліцилової кислоти на 44% зменшувало частоту виникнення кінцевої точки.

1. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії. - К., 2001. - 54 с.

2. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія (посібник для лікарів). - К.: Морион, 2002. - 201 с.

3. Brown D., Giles W., Croft J. et al. Left ventricular hypertrophy as a predictor of coronary heart disease mortality and the effect of hypertension // Amer. Heart J. - 2000. - Vol. 140. - P. 1212-1223.

4. Clement D., Buyzere M., Bacquer D. et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure recording in patients with treated hypertension // New Engl. J. Med. - 2003. - Vol. 348. - P. 2407-2415.

5. Hasson L., Zanchetti A., Carruthers S. et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomized trial // Lancet. - 1998. - Vol. 351. - P. 1755-1762.

6. Kannel W. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment // JAMA. - 1996. - Vol. 275. - P. 1571-1576.

7. Kannel W., Levy D., Cupples L. Left ventricular hypertrophy and risk of cardiac failure: insights from the Framingham Study // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1987. - Vol. 10 (Suppl 6). - P. 135-140.

8. Kannel W., Wolf P.A., Verter J., MCNAMARA P.M. Epidemiologic assessment of the role of blood pressure in stroke: the Framingham Study. 1970 // JAMA. - 1996. - Vol. 276. - P. 1269-1278.

9. Lakka T., Salonen R., Kaplan G., Salonen J. Blood pressure and the progression of carotid atherosclerosis in middle-aged men // Hypertension. - 1999. - Vol. 34. - P. 51-56.

10. Left ventricular hypertrophy / Ed. D.J. Sheridan. - London: Chirchill Livingstone, 1998. - 209 p.

11. Lenter C. Geigy Scientific Tables. CIBA-GEIGY Corporation: Basel, 1990. - 278 p.

12. Levy D., Larson M., Vasan R. et al. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. - Vol. 275. - P. 1557-1562.

13. Makino Yu., Kawano Yu., Minami J. et al. Risk of Stroke in relation to level of blood pressure and other risk factors in treated hypertensive patients // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 48-52.

14. Miura K., Dyer A., Greenland P. et al. Pulse pressure compared with other blood pressure indexes in the prediction of 25-year cardiovascular and all-cause mortality rates // Hypertension. - 2001. - Vol. 38. - P. 232-237.

15. Pastor-Barriuso R., Banegas J., Damian J. et al. Systolic blood pressure, diastolic blood pressure and pulse pressure: an evaluation of their joint effect on mortality // Ann Intern Med. - 2003. - Vol. 139. - P. 731-739.

16. Pfeffer M., Braunwald E., Moye L. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction, resulrs of the survival and ventricular enlargement trial // New Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 669-677.

17. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure // New Engl. J. Med. - 1991. - Vol. 325. - P. 293-302.

18. The SOLVD investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med. - 1992. - Vol. 327. - P. 685-691.

19. Torp-Pedersen C., Kober L., Carlsen J. Angiotensin-converting enzyme inhibition after myocardial infarction: the trandolapril Cardiac Evaluation study // Amer. Heart J. - 1996. - Vol. 132. - P. 235-243.

20. Verdechia P., Schillaci G., Borgioni C. et al. Ambulatory pulse pressure. A potent predictor of total cardiovascular risk in hypertension // Hypertension. - 1998. - Vol. 32. - P. 983-988.

21. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. - 2003. - Vol. 21. - P. 1011-1053.

22. 1999 WHO - ISH guidelines for the management of hypertension // J. Hypertension. - 1999. - Vol. 11. - P. 905-916.

Размещено на .ru