Токсикологічні характеристики препарату Циклон-Б. Біологічна дія синильної кислоти та її солей - ціанідів. Клінічні форми отруєння синильною кислотою. Встановлення діагнозу, лікування та профілактика ураження. Патолого-анатомічні зміни в організмі.
Речовину розробили хіміки Вальтер Геердт (Walter Heerdt), Бруно Теш (Bruno Tesch) та Герхард Петерс (Gerhard Peters) з Інституту фізичної хімії та електрохімії кайзера Вільгельма в Далемі. «Циклон Б» являє собою просочені синильною кислотою гранули інертного пористого носія (діатомітова земля, пресована тирса) та агент запаху, оскільки сама синильна кислота має слабкий запах. Газ Циклон Б не був хімічною зброєю, не підпадав і досі не підпадає під міжнародні заборони. У період після Першої світової війни та під час Другої Світової Війни і до винаходу ДДТ (на початку 40-х, у Німеччині - лише після Другої світової війни) Циклон-Б був найпоширенішим пестицидом у світі. Під час Другої Світової Війни «Циклон Б» широко застосовувався в німецьких трудових таборах в якості інсектициду як хімічний засіб боротьби з комахами.Установлено, що ціаніди втручаються в окислювально-відновлювальні процеси у клітинах порушуючи активацію кисню цитохромоксидазою. Електрони і протони (водень), які утворюються в клітинах при окисленні субстратів (глюкози, амінокислот, жирів та інше) передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом (знаходиться в мітохондріях), який атакується електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегідрогеназа, коферментом якої подається нікотинамідаденіндінуклеотід (НАД). Дегідрогеназа передає електрони і протони флавіновому ферменту (коферментом якого є флавінаденіндінуклеотід (ФАД)). Послідуюча ступінь переміщення протонів і електронів виконується за допомогою ферменту Q, активною групою якого є хінон.Уражений одразу втрачає свідомість, дихання стає частим та поверхневим, пульс частий, аритмічний, зявляються судоми. Сповільнена форма характеризується поступовим розвитком симптомів ураження. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває пекучо-металевий смак у роті, відчувається запах гіркого мигдалю. Протягом 4-6 діб після ураження можуть зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль, неприємні відчуття в області серця, тахікардія, загальна лабільність діяльності серцево-судинної системи. Фаза порушення дихання (диспноетична) характеризується запамороченням, головним болем, особливо у ділянці потилиці, відчуття стиснення в грудях, частим та підсиленним диханням, прискоренням пульсу, значним підвищенням артеріального тиску, хиткою ходою, нудотою та блювотою.Профілактика уражень синильною кислотою складається із захисту органів дихання та невикористання питної води та продуктів харчування заражених отрутою. При ураженні синільною кислотою в першу чергу використовують речовини, які є протиотрутами, тобто антидоти. Це, по-перше, препарати-метгемоглобінутворювачі (амілнітрит, нітрит натрію), по-друге, препарати, які звязують отруту і утворюють малотоксичні комплекси (глюкоза, тіосульфат натрію), котрі згодом виводяться із організму нирками, і, по-третє, препарати комбінованої дії. Синільна кислота, яка має спорідненість до Feз , вступає у звязок до метгемоглобіну, утворюючи цианметгемоглобін що створює умови для звільнення дихальних ферментів тканин. Реакція утворення цианметгемоглобіну зворотна, з часом він розпадається із звільненням ціанової групи, тому треба вживати інші антидоти, які виведуть отруту із організму.Діагноз встановлюється з урахуванням результатів, патологоанатомічних, гістологічних та лабораторних досліджень, що підтверджують інтоксикацію синильною кислотою, та смерть тварини внаслідок ціаногенного забруднення рослин.Синильна кислота є сильною отрутою, що впливає на функції тканинного дихання та викликає при високих концентраціях гемічну асфіксію. Клінічно ураження С.К. проявляються порушенням дихання, частим пульсом, анемічністю слизових оболонок, кашлем, нудотою, запамороченням та втратою орієнтації у просторі. Патолого-анатомічно у тварин визначають зміни в залежності від шляхів потрапляння С.К. у організм. При аліментарному ураженні спостерігають виражену тимпанію, завал рубця, гіперемію внутрішніх органів, набряклість серозних оболонок, геморагічний діатез з проявами на очеревині, кишечнику, слизових оболонках, геморагічне запалення брижів кишечнику, спленомегалію, дистрофія та вогнищевий некроз печінки. При аспірації С.К. відзначають набряк легень, гіперемію, крововиливи на слизових оболонках, спленомегалію, загальну анемічність.
План
План
Вступ
1. Синильна кислота
2. Клініка ураження
3. Лікування та профілактика ураження
4. Діагноз
5. Патологоанатомічні зміни
Висновки
Список літературних джерел
Вывод
Синильна кислота є сильною отрутою, що впливає на функції тканинного дихання та викликає при високих концентраціях гемічну асфіксію. Головним фактором дії С.К. є блокада цитохромоксидази та перешкоджання утворенню гемоглобінових комплексів.
Клінічно ураження С.К. проявляються порушенням дихання, частим пульсом, анемічністю слизових оболонок, кашлем, нудотою, запамороченням та втратою орієнтації у просторі.
Патолого-анатомічно у тварин визначають зміни в залежності від шляхів потрапляння С.К. у організм. При аліментарному ураженні спостерігають виражену тимпанію, завал рубця, гіперемію внутрішніх органів, набряклість серозних оболонок, геморагічний діатез з проявами на очеревині, кишечнику, слизових оболонках, геморагічне запалення брижів кишечнику, спленомегалію, дистрофія та вогнищевий некроз печінки.
При аспірації С.К. відзначають набряк легень, гіперемію, крововиливи на слизових оболонках, спленомегалію, загальну анемічність.
Лікування при отруєнні С.К. комплексне, та спрямоване на недопущення утворення комплексу С.К. з цитохромними ферментами, звязування та виведення отрути з організму.
З цією метою вводять препарати у такій послідовності: - нітрит натрію (вивільнює тканинні ферменти, діє швидко);
- р-н глюкози антиціан (комплексні заходи з звязування та виведення отрути), для потенціювання дії антиціану - тіосульфіт натрію;
Симптоматичне лікування містить: - Усунення дихальних порушень, при яких показане вдихання чистого кисню у перші часи після ураження. При ослабленні дихання показане внутрішньовенне введення цитітону, етімізолу. При зупинці дихання - проведення штучного дихання до стійкого відновлення самостійних дихальних рухів.
- При послабленні серцево-судинної діяльності доцільне введення в/в кордіаміну, при судинному колапсі - адреналіну; при повільному пульсі - підшкірно атропіну.
- При купуванні судомного синдрому рекомендуються невеликі дози барбітуратів: 10% гексенал по 3,0-4,0 мл, або 5% барбаміл - 5,0 мл, чи феназепам - 1,0 мл в/м.
- Для профілактики запального процесу в органах дихання застосовують антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди.
Список литературы
1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Под ред. Н.В. Саватеева.- Л.: 1978, 1987. С. 81-93, 145-160
2. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия. Под ред. Н.И. Каракчеева. - Ташкент:1988. С. 108-127.
3. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией.- М.: Воениздат, 1983. С.28-38.
4. Указания повоенной токсикологии. - М.: Воениздат, 1975. С. 73-86.
5. Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Місули. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. С. 65-80.
6. Медичні аспекти хімічної зброї. Навчальний посібник для слухачів УВМА та студентів вищих медичних навчальних закладів. - К.: УВМА, 2003. С. 19-22, 36-45.
