Этиология и патогенез первичного гиперпаратиреоза у детей. Ближайшие и отдаленные результаты операционного лечения заболевания. Исследование электролитного обмена и гормонов. Оценка минеральной плотности костной ткани у пациентов до операции и после.
При низкой оригинальности работы "Отдаленные результаты операционного лечения у детей с первичным гиперпаратиреозом", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
.2 Исследования электролитного обмена и гормонов3.2 Сравнительный анализ электролитов и ПТГ в группах пациентов до и после операцииПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИПервичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой в околощитовидных железах (ОЩЖ) паратгормона (ПТГ) и развитием синдрома гиперкальциемии. В развитых странах первичный гиперпаратиреоз рассматривается как одна из главных эндокринологических проблем наряду с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. Распространенность ПГПТ увеличивается с возрастом, но болезнь может затрагивать людей всех возрастов, включая детей. В выводах исследования было подчеркнуто, что часто диагностирование ПГПТ у детей задерживается, показатели кальция в крови и ПТГ являются диагностическим критерием в 100% случаев, однако вопрос об эффективности паратиреоидэктомии оставался под сомнением. Также вопросу диагностирования и течения ПГПТ у детей посвящена работа, опубликованная в 2010 г., учеными из Индии George J, Acharya SV и др., опыт которых был представлен пациентами в количестве 15 человек, в возрасте от 13 до 20 лет.Гиперпаратиреоз - эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой в околощитовидных железах (ОЩЖ) полипептидного гормона паратирина, или паратгормона (ПТГ), состоящего из 84 аминокислотных остатков (активная форма). К остальным случаям ПГПТ относятся множественная гиперплазия всех ОЩЖ, что встречается примерно в 10% случаев, аденомы двух из них - в 4% случаев, а также паращитовидные карциномы - в 1% случаев. Гиперпаратиреоз, сопровождающийся гиперплазией ОЩЖ или множественными аденомами, как правило, сочетается с наследственными синдромами: множественными эндокринными неоплазиями 1-го типа (МЭН-1), синдромом гиперпаратиреоза с опухолью нижней челюсти, синдромом семейного изолированного гиперпаратиреоза и семейной гиперкальциурией [13, 26]. В соответствии с современными данными развитие аденомы ОЩЖ связано с двумя типами мутаций: I тип - мутация в митотическом контроле и II тип - мутация механизма конечного контроля секреции ПТГ кальцием. В других случаях под влиянием различных факторов (низкий уровень кальция или кальцитриола) возникает популяция быстро пролиферирующих клеток ОЩЖ, что может вызвать гиперплазию или гиперпластическую аденому.Клинические проявления ПГПТ связанны, главным образом, с прямым или непрямым влиянием избыточного ПГПТ на скелет, почки и кишечник, что обусловлено резорбцией кальция и фосфора в костях, усиленной абсорбцией кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбцией кальция канальцами почек и гиперкальциурией [22]. Гиперкальциемия наряду с повышением артериального давления создает предпосылки для формирования гипертрофии левого желудочка, функцию которого также ухудшают типичные для гиперпаратиреоза клапанные, коронарные и миокардиальные кальцинаты. В странах Западной Европы и Северной Америки к 1965 г. преобладали манифестные формы ПГПТ: 60% - патология почек, 25% - костной системы и только 2% - асимптомная форма ПГПТ [27]. На территории Российской федерации до 2000 года практически не выявляли и не лечили асимптомные и мягкие формы ПГПТ, в то время как манифестные, часто тяжелые формы ПГПТ диагностировались в 85-90% случаев. Остеопоротический вариант характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой [13].При жалобах на боли в трубчатых костях, стопах, переломах костей без серьезной травмы, расшатывании и выпадении зубов в первую очередь определяется уровень общего кальция в сыворотке крови. При повышении уровня кальция в сыворотке крови определяется уровень паратгормона. Первичный гиперпаратиреоз у детей дифференцируют от ряда других заболеваний, сопровождающихся поражением костей: фиброзная дисплазии, несовершенного остеогенеза (синдром ван-дер-Хуве), почечная остеодистрофия. О кишечной остеодистрофии (недостаточность всасывания кальция) свидетельствуют анамнез (колит, гастроэнтероколит, спру, хронический панкреатит, закупорка желчных путей), отсутствие камней в почках, нормальное или пониженное содержание кальция в сыворотке крови и моче, а также более высокое содержание кальция в венозной крови, чем в артериальной. Гиперпаратиреоидный криз следует дифференцировать от имеющих сходные симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, почек и нервно-психической сферы (гипертонический криз, тяжелая пневмония или отек легких, приступ мочекаменной болезни, обострение панкреатита или язвенной болезни, желудочное кровотечение, острый психоз).О ближайших и отдаленных результатах хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза сообщалось как зарубежными авторами, располагающими наиболее обширной базой данных многолетнего наблюдения [10-12, 20,22], так и некоторыми р
