Фазы развития синдрома тяжелой недостаточности дыхания при избытке механических примесей и биологически активных веществ в крови. Патофизиологические нарушения, клинические проявления и лечебная тактика при ОРДС. Критерии диагностики заболевания.
При низкой оригинальности работы "Острый респираторный дистресс-синдром взрослых. Критерии ОРДС. Клиника, диагностика, лечение", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) - это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий при воздействии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией, резистентной к оксигенотерапии. Еще во время Вьетнамской войны американские врачи стали обращать внимание на синдром респираторной недостаточности, который часто развивался на протяжении 2-3-х суток у раненых после выведения их из тяжелого травматического шока. Было обнаружено, что аналогичное состояние развивалось не только у больных после тяжелой травмы, но и с сепсисом, аспирацией кислого желудочного содержимого, после массивных гемотрансфузий и при других критических состояниях. Через несколько лет этот синдром получил название респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). На Американско-Европейской согласительной конференции (AECK) данный синдром был определен как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - Acute respiratory distress syndrome (ARDS).Выделяют три основные фазы развития ОРДС: Первая фаза острая - экссудативная, развивается в первые 3 суток от момента действия этиологического фактора и характеризуется развитием интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых окончательно не установлены, но существует мнение о преобладающем значении активации системы комплемента, привлекающей нейтрофилы в легочные капилляры. На фоне воздействия триггерных факторов активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах легких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном счете приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта).В I стадии (конец первых - начало вторых суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния (что связано с гипоксией головного мозга), становятся беспокойными. Во II стадии (вторые-третьи сутки) по мере развития синдрома одышка усиливается (в дыхании участвуют дополнительные мышцы - верхний плечевой пояс, межреберные мышцы, диафрагма, брюшной пресс), дыхание учащается, отмечается стойкая тахикардия. В легких появляются неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука, при аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания, и единичные мелкопузырчатые влажные хрипы. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом "воздушной бронхографии": на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. В легких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны "амфорического" дыхания (25-30 % случаев).(где РАО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови, FIO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом газе, выраженная в десятых долях (например, 50%-ная концентрация соответствует примерно FIO2 = 0,5); Общий анализ крови, общий анализ мочи определяются характером основного заболевания. Альвеолярный отек легких: одышка нарастает, кашель с выделением пенистой мокроты белого или розового цвета, дыхание громкое, на расстоянии слышны хрипы, увеличивается цианоз, на смену крепитации приходят разнокалиберные влажные хрипы, при рентгенологическом обследовании - появление негомогенного затемнения, имеющие форму бабочки.Контролем эффективности проводимой терапии должны служить клинические симптомы болезни, температурная реакция, динамика изменений в системе гемокоагуляции, лабораторные признаки воспаления, состояния центрального и периферического кровообращения, степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания, а также показатели летальности. В случае гипоксемической формы дыхательной недостаточности рекомендовано начинать с относительно небольшой скорости подачи кислорода - 5-10 л/мин. Важно начинать терапию с первых дней ИВЛ, за сутки переворачивать не менее 2 раз по 4-6 часов, при условии хорошей переносимости пациента. Если нет возможности поворачивать пациента на живот, рекомендуются повороты на бок со сменой положения тела не реже чем через 2 часа. У пациентов с ОРДС IV стадии и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома, необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25-35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (<50 тыс./мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4-5 доз).
План
Оглавление
Введение
1. Стадии развития
2. Клиника и показатели
3. Диагностика
4. Лечение
Список источников
Введение
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, респираторный дистресс-синдром взрослых) - это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий при воздействии разнообразных экзогенных и эндогенных факторов, характеризуется некардиогенным отеком легких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией, резистентной к оксигенотерапии.
Еще во время Вьетнамской войны американские врачи стали обращать внимание на синдром респираторной недостаточности, который часто развивался на протяжении 2-3-х суток у раненых после выведения их из тяжелого травматического шока. С тех пор многочисленные исследования были посвящены изучению этого клинического феномена, сопровождающегося высокой летальностью. Было обнаружено, что аналогичное состояние развивалось не только у больных после тяжелой травмы, но и с сепсисом, аспирацией кислого желудочного содержимого, после массивных гемотрансфузий и при других критических состояниях.
В 1967 г. группа врачей наблюдала 12 больных с острым началом тахипноэ, гипоксемии, снижением комплаенса респираторной системы и диффузными легочными инфильтратами, по данным рентгенографии грудной клетки. Через несколько лет этот синдром получил название респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ). На Американско-Европейской согласительной конференции (AECK) данный синдром был определен как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - Acute respiratory distress syndrome (ARDS).
Было предложено выделять две формы данного заболевания: 1) острое повреждение легких (ОПЛ) (acute lung injury), которое включает в себя как начальный, более легкий этап заболевания, так и наиболее тяжелые формы, 2) собственно ОРДС, являющийся наиболее тяжелым заболеванием.
Таким образом, любой ОРДС можно отнести к ОПЛ, но не все формы ОПЛ являются ОРДС. Согласно АЕСК, ОПЛ/ОРДС определяется как воспалительный синдром, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и ассоциированный с комплексом клинических, рентгенологических и физиологических нарушений, которые не могут быть объяснены наличием левопредсердной или легочной капиллярной гипертензией (но могут с ней сосуществовать).
Также был выделен синдром острого повреждения легких (СОПЛ), который отличался от ОРДС только степенью гипоксемии (200 < РАО2/FIO2 < 300 мм рт. ст.).
Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих легкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, ингаляции токсических газов и ирритантов, передозировке наркотических веществ, аутоиммунных нарушениях, геморрагическом остром панкреатите, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, тяжелых метаболических нарушениях). Избыток механических примесей и биологически активных веществ в крови, способных привести к поражению легких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов. В принципе, ОРДС может развиться у больного с любой патологией, которая сопровождается синдромом системного воспалительного ответа. Однако, несмотря на множество этиологических факторов, характер патофизиологических нарушений, клинические проявления и лечебная тактика при ОРДС достаточно похожи.
Список литературы
1. Руководство по анестезиологии и реаниматологии Ю.С. Полушина; 2004 год.
2. З. Мюллер "Неотложная помощь" МЕДПРЕСС-информ, 2009 год.
3. www.eurolab.ua.
4. Грицан Алексей Иванович. Диссертация "Острый респираторный дистресс-синдром: проблемы диагностики и интенсивной терапии", 2003 год.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы