Характеристика сердечной недостаточности как одного из разновидностей нарушения общего кровообращения: хроническая и острая. Основные причины возникновения и патогенез. Классификация и клиническая картина. Диагностические критерии и особенность лечения.
Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем. сердечный недостаточность кровообращение лечение при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики); Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца. Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, - при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии.
Введение
Сердечная недостаточность - одна из разновидностей нарушения общего кровообращения. Термин «недостаточность кровообращения» означает такое состояние организма, при котором сердечно-сосудистый аппарат не в состоянии в достаточном количестве снабдить кровью органы и ткани. Недостаточность кровообращения может быть вызвана проблемами сердца или сосудами (сосудистая недостаточность).
Различают хроническую и острую сердечную недостаточность. Хронический вариант болезни возникает как следствие длительно протекающего заболевания сердца и сосудов. Острая сердечная недостаточность является тяжелым осложнением внезапных болезней сердца или обострения хронических.
Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем. сердечный недостаточность кровообращение лечение
1. Основные причины возникновения и патогенез
Падение сократительной способности миокарда возникает либо в результате его перегрузки, либо вследствие уменьшения функционирующей массы миокарда, уменьшения контрактильной способности миоцитов или снижения податливости стенок камер. Эти состояния развиваются в следующих случаях: - при нарушении диастолической и/или систолической функции миокарда при инфаркте (наиболее частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваниях миокарда, а также тахи- и брадиаритмиях;
- при внезапном возникновении перегрузки миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока (в аорте - гипертонический криз у больных с скомпроментированным миокардом; в легочной артерии - тромбоэмболия ветвей легочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.) или вследствие нагрузки объемом (увеличение массы циркулирующей крови например, при массивных инфузиях жидкости - вариант гиперкинетического типа гемодинамики);
- при острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики вследствие разрыва межжелудочковой перегородки или развития аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, перфорация створок клапанов при бактериальном эндокардите, разрыв хорд, травма);
- при повышении нагрузки (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.) на декомпенсированный миокард у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью.
2. Классификация
В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
С застойным типом гемодинамики: • правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении - на спине или боку). Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
При тампонаде перикарда и констриктивном перикардите картина застоя по большому кругу не связана с недостаточностью сократительной функции миокарда, и лечение направлено на восстановление диастолического наполнения сердца.
Бивентрикулярная недостаточность - вариант, когда застойная правожелудочковая недостаточность сочетается с левожелудочковой, не рассматривается в данном разделе, поскольку лечение этого состояния мало чем отличается от лечения тяжелой острой левожелудочковой недостаточности.
Острая застойная левожелудочковая недостаточность клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда - дыханием Чейна - Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже - пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим разграничить это состояние с бронхиальной астмой, может служить диссоциация между тяжестью состояния больного и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки, а также «немых зон») скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.
Картина острого застоя в малом круге кровообращения, развивающаяся при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, по сути, представляет собой недостаточность левого предсердия, но традиционно рассматривается вместе с левожелудочковой недостаточностью.
Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.
Падение сердечного выброса с клинической картиной кардиогенного шока может наблюдаться при ряде патологических состояний, не связанных с недостаточностью сократительной функции миокарда, - при острой обтурации атриовентрикулярного отверстия миксомой предсердия или шаровидным тромбом/тромбом шарикового протеза, при тампонаде перикарда, при массивной тромбоэмболии легочной артерии. Эти состояния нередко сочетаются с клинической картиной острой правожелудочковой недостаточности. Тампонада перикарда и обтурация атриовентрикулярного отверстия требуют немедленного хирургического пособия; медикаментозная терапия в этих случаях может лишь усугубить ситуацию. Кроме того, картину шока при инфаркте миокарда иногда имитирует расслаивающая аневризма аорты, в этом случае необходима дифференциальная диагностика, поскольку данное состояние требует принципиально другого терапевтического подхода.
Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока: аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика.
Рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую; наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто - задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;
истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета), характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; в зависимости от выбранных критериев диагностики уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.
В ряде случаев, особенно когда речь идет об инфаркте миокарда у больных, получавших мочегонные препараты, развивающийся шок имеет характер гиповолемического, а адекватная гемодинамика относительно просто восстанавливается благодаря восполнению циркулирующего объема.
4. Диагностические критерии
Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV-блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.
При острой застойной правожелудочковой недостаточности диагностическим значением обладают: - набухание шейных вен и печени;
- симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе);
- интенсивные боли в правом подреберье;
- ЭКГ-признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI-QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, a VL и подъем STIII, a VF, а также в отведениях V1, 2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, AVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII, III).
Острая застойная левожелудочковая недостаточность выявляется на основании следующих признаков: - одышка разной степени выраженности, вплоть до удушья;
- приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа;
- положение ортопноэ;
- наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании: - падения систолического артериального давления менее 90-80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией);
уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт. ст.;
- признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл/ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.
5. Лечение острой сердечной недостаточности
Лечение больных с острой левожелудочковой недостаточностью имеет целью улучшение сократительной функции миокарда, уменьшение венозного притока, массы циркулирующей крови, снижение возбудимости дыхательного центра, увеличение дыхательного объема, восстановление кислотно-щелочного состояния.
Уменьшение венозного притока достигается несколькими путями: 1. Кровопускание. Оно весьма эффективно у больных с гипертонической болезнью, аортальной недостаточностью, митральным стенозом с высоким центральным венозным давлением. Противопоказано кровопускание больным инфарктом миокарда и больным с хронической застойной недостаточностью кровообращения, у которых регистрируется низкое венозное давление, поскольку уменьшение притока крови к правому сердцу у них может привести (рефлекторно) к снижению сосудистого тонуса и развития шока. Кровопускание делают из локтевой вены с помощью толстой иглы или венесекции. Кровопускание эффективно, если количество взятой крови не менее 450 мл. Однако кровопускание более 600 мл крови опасно для жизни.
2. Наложение жгутов, не препятствующих прохождению крови по артериям, но затрудняющих венозный отток. Их накладывают на все конечности, умеренно сдавливая вены во избежание тромбоза. Через каждые 20-30 мин жгут ненадолго отпускают и затем снова накладывают на 20-30 мин.
3. Метод «бескровного кровопускания» - введением ганглиоблокаторов.
Ганглиоблокаторы вызывают следующие изменения гемодинамики: 1) депонирование крови в расширенных сосудах большого круга кровообращения, уменьшение притока крови к сердцу и минутного объема крови; 2) уменьшение легочного объема крови и перераспределение крови из малого круга в большой; 3) уменьшение периферического сопротивления в большом круге кровообращения,падение системного артериального и венозного давления; 4) уменьшение механической работы обоих желудочков сердца, особенно левого.
Депонирование крови при введении ганглиоблокирующих препаратов может достигать 30% первоначального объема циркулирующей крови. Это так называемое «бескровное кровопускание», являясь следствием блокады ганглиев, не сопровождается рефлекторной вазоконстрикцией.
Пентамин (25-100 мг), бензогексоний (10-40 мг) и нафонин (50-100 мг) вводят внутривенно очень медленно шприцем в 20 мл 40% или 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, а гигроний (50-100 мг) и арфонад (50-100 мг) только внутривенно капельно в 150-200 мл 5% раствора глюкозы. Введение ганглиоблокаторов шприцем должно осуществляться под постоянным контролем систолического артериального давления и прекращаться обычно при его снижении. В течение 5-10 мин после окончания инъекции нередко остается тенденция к дальнейшему понижению артериального давления.
Внутривенная инфузия ганглиоблокаторов шприцем целесообразна в самом начале лечения отека легких у больных с.высокой артериальной гипертонией и требует особой осторожности.
При отеке легких с незначительно повышенным артериальным давлением показано применение лекарственных средств, оказывающих умеренное или слабое 3-адреноблокирующее действие.
Иногда неплохой терапевтический эффект при отеке легких достигается внутривенным введением 2,5-5 мг (1-2 мл 0,25% раствора) дроперидола или 5-10 мг (1-2 мл 0,5% раствора) галоперидола (нейролептики из группы производных бутирофенона). Эти лекарственные средства обладают мягким вазоплегическим действием с незначительным снижением и последующей стабилизацией артериального давления. При однократном парентеральном введении их в большинстве случаев купируется тошнота, рвота, снимается психомоторное возбуждение.
Важнейшим условием успешной борьбы с отеком легких является прекращение пенообразования. Наиболее перспективным оказалось применение с этой целью специальных поверхностно активных веществ, снижающих пенообразование или предупреждающих возможность его возникновения. Вещества, обладающие этой способностью, получили название пеногасителей. Вдыхание кислорода с высокой концентрацией паров этилового алкоголя является хорошим противопенным средством. К противопенным средствам относится и водный раствор силикона. Применять противопенные вещества лучше путем введения смеси кислорода с 20-30% раствором алкоголя через носовой катетер.
Алкоголь (96-70% этиловый спирт) наливают в обычную увлажненную бутыль, соединенную с кислородным баллоном. В первые 5-10 мин скорость подачи кислорода составляет 2-3 л в 1 мин, затем ее постепенно увеличивают до 9-10 л в 1 мин. Противопенная терапия совместима с любым терапевтическим мероприятием, направленным на ликвидацию отека легких.
У больных с отеком легких дыхательный центр перераздражен, поэтому прогрессирующая одышка неадекватна потребности организма в кислороде. Развившаяся одышка приводит к ухудшению работы сердца, увеличению расстройств гемодинамики. Наиболее эффективным средством в таком случае является морфин. Применение наркотических анальгетиков в терапии острого отека легких связано с их способностью угнетать дыхательный центр и повышать тонус блуждающих нервов, увеличивать емкость периферического сосудистого русла.
В терапевтических дозах (разовая 10-15 мг) морфин не вызывает ухудшения гемодинамики. Он уменьшает возбудимость дыхательного центра, понижает основной обмен, что косвенно уменьшает нагрузку на сердце, снижает венозное давление. В связи с чрезмерным подавлением возбудимости дыхательного центра применение препаратов группы морфина больным с хроническим легочным сердцем противопоказано. Лишь в отдельных случаях возможно подкожное введение 1-2 мл 2% раствора промедола, поскольку последний не столь резко угнетает дыхательный центр.
В случаях появления патологических ваготропных реакций при даче наркотических анальгетиков необходимо ввести парентерально раствор сульфата атропина (при необходимости до 1 мг), а если при этом отмечается депрессия дыхательного центра, рекомендуется введение налорфина в дозе 5-15 мг.
В настоящее время при лечении отека легких в некоторых случаях используют седуксен (диазепам) как седативный препарат, оказывающий центральное релаксирующее действие.Для устранения альвеолярной гипоксии у больных отеком легких рекомендуется обычно искусственная вентиляция легких (через интубационную трубку или трахеостому) с созданием дополнительного сопротивления на выдохе; при этом отчетливо сокращается венозный приток к правому предсердию, повышается внутриальвеолярное давление, затрудняется пропотевание жидкости из легочных капилляров, улучшается диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану. Абсолютными показаниями к проведению искусственной вентиляции легких считаются отсутствие спонтанного дыхания или патологические ритмы его с грубым нарушением газообмена, т. е. снижением Р02 до 60 мм рт. ст. и возрастанием Рсо2 выше 60 мм рт. ст.
Необходимой предпосылкой физиологически адекватного лечения больных альвеолярным отеком легких является частое определение данных кислотно-щелочного состояния, Метаболический ацидоз корригируют с помощью внутривенного введения 1,5% изотонического раствора гидрокарбоната натрия или буферного раствора 3,6% трисамина.
Уменьшению гипертонии малого круга кровообращения и обезвоживанию легочной ткани способствуют также диуретические и дегидратационные средства. Наибольшее значение в экстренной терапии отека легких имеют в настоящее время фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), мочевина и маннитол.
Лазикс в дозе 40-250 мг или урегит - 50-400 мг вводят струйно в локтевую вену (без дополнительного разведения изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозой). Эффект наступает через 5-10 мин и длится 2 -3 ч. Если эффекта не отмечается в течение 10-30 мин после введения препарата, можно повторить инъекцию.
Выбор препарата и его дозы зависят от тяжести застойной недостаточности, величины артериального давления, кислотно-щелочного состояния и длительности приема диуретиков в анамнезе.
Внутривенное введение маннитола усиливает диурез в 2-3 раза, снижает внутричерепное давление на 50-90% и считается оптимальным методом борьбы с отеком мозга. В отличие от мочевины, маннитол значительно меньше изменяет коагулирующую активность крови и может использоваться при комбинации отека легких с отеком мозга любой этиологии.
При отеке легких, связанном с резким снижением сократительной функции миокарда левого желудочка, необходимо внутривенно вводить сердечные гликозиды, преимущественно с инотропным эффектом, в первую очередь строфантин. Суточная доза препарата может колебаться от 0,5 до 1 мг. Наиболее целесообразно вводить строфантин медленно внутривенно капельно, 2-3 раза в сутки, учитывая, что клинический эффект наблюдается только в течение 6-8 ч.
Больным с отеком легких, низким артериальным давлением при малой эффективности обычных методов лечения внутривенно вводят 50-100 мг гидрокортизона или 30-45 мг преднизолона одномоментно или повторно в зависимости от состояния больного, Тяжести и длительности приступа. Гидрокортизон и его аналоги снижают гидростатическое давление в системе легочной артерии, уменьшают сосудистое сопротивление в большом и малом круге кровообращения и оказывают кардиотонический эффект; т. е. увеличивают ударный и минутный объемы сердца. При выраженной недостаточности надпочечников клинический эффект может быть достигнут только при быстром введении в вену 500 мг гидрокортизона и более.
Не потеряло своей актуальности и внутривенное введение хлорида кальция (10 мл 20% раствора), особенно в случаях, когда к введению гликозидов имеются противопоказания.
Список литературы
1. Руководство по скорой медицинской помощи. Багренко С.Ф., Верткина А.Л., Мирошниченко М.Ш.- М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007,- 816с. ;
2. Диагностика и лечение в кардиологии.Под ред. Проф. Майкла Х.Кроуфорда Перевод с англ -М:Медпресс-информ, 2007 ;
3. Мазур Н.А. Практическая кардиология. .- М.: Медпрактика,2009 ;
4. Неотложные состояния в кардиологии .Под ред. С. Майерсона, Р. Чаудари, Э. Митчела ; пер. с англ. М.,Бином, 2009. ;
5. Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону, книга 4-я (Болезни сердца и сосудов). Перевод с англ. М: Практика, 2005.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
