Особливості рівня прозапальних цитокінів, жирнокислотного, енергетичного обмінів та клітинної проникності у хворих на ішемічну хворобу серця (стабільну стенокардію напруги) - Автореферат

Ішемічна хвороба серця (ІХС) залишається провідною медико-соціальною проблемою сучасної цивілізації (Коваленко В.М., Дорогой А.П., 2003); найбільш розповсюдженою формою ІХС є стабільна стенокардія напруги (Гуревич В.С. с соавт., 2002; Круглова А., 2000). Вважають (Мазуров В.И. с соавт., 2005; Azar R.R., Waters D.D., 1996), що наявність запального компоненту, зокрема високі рівні прозапальних цитокінів, набуває важливого значення в процесі дестабілізації стабільної атеросклеротичної бляшки, тому в останні роки все більша увага приділяється імунним аспектам розвитку серцево-судинних захворювань. Крім того, нині досліджується роль так званих молекул клітинної адгезії, які відповідають за підвищення адгезивності ендотелію у місці запальної реакції (Серик C.A., 2002; Шляхто Е.В. с соавт., 2004). Ішемія супроводжується не тільки гальмуванням синтезу макроергічних сполук, але й утрудненим транспортом макроергічного звязку аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) до ділянок її утилізації (Гацура В.В., 2000; Сакс В.А., Розенштраух Л.В., 1989). У роботах останніх років (Курята А.В., Недзвецкий В.С., 1998; Старожок С.А. та співавт., 1997) встановлена висока кореляція між змінами властивостей мембран формених елементів крові і клітин внутрішніх органів, що дозволяє використовувати клітини крові як найбільш адекватну і коректну модель для прижиттєвого дослідження клітинних структур інших органів і систем.Для виконання поставлених завдань нами було обстежено 60 хворих на хронічну ІХС у віці від 46 до 66 років (у середньому 54,4±7,1 роки), які знаходилися під диспансерним наглядом в дільничого терапевта. Стабільна стенокардія напруги І ФК мала місце у 7-и хворих (12%), ІІ ФК - у 23-х хворих (38%), ІІІ ФК - у 20-и хворих (33%), IV ФК - у 10-и хворих (17%). Обстежені були розподілені на дві групи: перша група - 30 хворих на стабільну стенокардію напруги І-ІІ ФК і друга група - 30 хворих на стабільну стенокардію напруги ІІІ-IV ФК. Виділені групи спостереження були порівнянні й ідентичні за такими показниками, як співвідношення за статтю, середнім віком, тривалістю і тяжкістю перебігу захворювання, чинниками ризику, що дозволило вважати дані параметри базисними і в подальшому порівнювати ці групи. Нами встановлена наявність прямих середньої сили звязків між усіма показниками енергетичного обміну і основним субстратом енергозабезпечення клітин - НЖК, що підтверджується тим, що у хворих зі стабільною стенокардією напруги, які мають такий фактор ризику як ожиріння, рівні основних макроергів АТФ та АДФ і суми АН були достовірно вищими, ніж у хворих без ожиріння.На основі отриманих результатів встановлено, що у хворих на ІХС (стабільну стенокардію напруги) існують взаємоповязані мембрано-клітинні порушення, які проявляються особливостями жирнокислотного, енергетичного обмінів, проникності клітинних мембран та секреції прозапальних цитокінів: У хворих на стабільну стенокардію напруги І-ІІ ФК достовірно підвищується, а у хворих ІІІ-IV ФК знижується насиченість жирнокислотного спектру в результаті інтенсифікації процесів енергообміну з наступним їх виснаженням. При стабільній стенокардії напруги спостерігається достовірне підвищення ненасиченості ліпідного комплексу за рахунок підвищення суми поліненасичених жирних кислот, що свідчить про порушення метаболізму жирних кислот на етапі утворення ейкозаноїдів. У хворих на ІХС виникає енергетичний дефіцит, який проявляється достовірним зниженням за рахунок АТФ і АДФ загального пулу аденілових нуклеотидів в еритроцитах периферичної крові, більш виражений при ІІІ-IV ФК стабільної стенокардії напруги. При ІХС виникають мембранодеструктивні порушення у вигляді достовірного збільшення мембранної проникності (у більше, ніж у 2 рази, порівняно з контролем), які посилюються при підвищенні функціонального класу стабільної стенокардії напруги.

стенокардія ішемічний гомеостаз еритроцит

На основі отриманих результатів встановлено, що у хворих на ІХС (стабільну стенокардію напруги) існують взаємоповязані мембрано-клітинні порушення, які проявляються особливостями жирнокислотного, енергетичного обмінів, проникності клітинних мембран та секреції прозапальних цитокінів: У хворих на стабільну стенокардію напруги І-ІІ ФК достовірно підвищується, а у хворих ІІІ-IV ФК знижується насиченість жирнокислотного спектру в результаті інтенсифікації процесів енергообміну з наступним їх виснаженням.

При стабільній стенокардії напруги спостерігається достовірне підвищення ненасиченості ліпідного комплексу за рахунок підвищення суми поліненасичених жирних кислот, що свідчить про порушення метаболізму жирних кислот на етапі утворення ейкозаноїдів.

У хворих на ІХС виникає енергетичний дефіцит, який проявляється достовірним зниженням за рахунок АТФ і АДФ загального пулу аденілових нуклеотидів в еритроцитах периферичної крові, більш виражений при ІІІ-IV ФК стабільної стенокардії напруги.

При ІХС виникають мембранодеструктивні порушення у вигляді достовірного збільшення мембранної проникності (у більше, ніж у 2 рази, порівняно з контролем), які посилюються при підвищенні функціонального класу стабільної стенокардії напруги.

При важкому (ІІІ-IV ФК) і тривалому перебігу захворювання при наявності таких факторів ризику, як ожиріння, артеріальна гіпертензія, тютюнопаління спостерігається достовірне підвищення рівнів секреції ТНФ-? та ІЛ-6, що свідчить про загострення та прогресування хронічного запального процесу в судинах і поглиблює мембранодеструктивні порушення в клітинах.

За тривалого плину захворювання без факторів ризику превалює локальний запальний процес за рахунок підвищеного рівня SICAM-1 на фоні достовірно низьких рівнів секреції ТНФ-?, ІЛ-6 в результаті виснаження функціонального резерву мононуклеарних клітин.

Практичні рекомендації.

1. Оскільки у хворих на ІХС в жирнокислотному спектрі ліпідів плазми і еритроцитів спостерігаються односпрямовані зміни, для спрощення діагностики доцільно використовувати визначення показників жирнокислотного спектру лише в еритроцитах периферичної крові, оскільки ці зміни відображають реальний стан жирнокислотного спектру в біологічних мембранах.

2. Запропонований біохімічний коефіцієнт співвідношення арахідонової та олеїнової жирних кислот доцільно використовувати для обєктивізації клінічного стану та обґрунтованого лікування хворих на стабільну стенокардію напруги.

3. Зважаючи на відносну простоту, економічність та можливість експрес-діагностики, доцільно використовувати дослідження проникності еритроцитарних мембран в комплексі діагностичних заходів з метою оцінки важкості клінічного стану хворих на стабільну стенокардію напруги.

4. Розроблену нами схему функціонування прозапальних цитокінів доцільно використовувати для диференційованого підходу при призначенні імунокоректорів.

1. Лебединська М.Р. Роль запалення та перекисного окислення ліпідів у розвитку атеросклеротичних процесів при ішемічній хворобі серця // Буковинський медичний вісник. - 2002. - Т. 6, № 2-3. - С. 159-160.

2. Гиріна О.М., Антоненко Л.І., Аршинникова Л.Л., Лебединська М.Р. Стан енергозабезпечення та проникності еритроцитарних мембран в залежності від перебігу ішемічної хвороби серця // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - 2004. - Вип. 13, книга 3. - С. 86-91.

3. Гиріна О.М., Лебединська М.Р. Роль деяких цитокінів та адгезивних молекул при ішемічній хворобі серця // Медичний всесвіт. - 2004, № 2. - С. 45-49.

4. Гиріна О.М., Брюзгіна Т.С., Лебединська М.Р. Оцінка ступеня важкості патологічного процесу у хворих на ішемічну хворобу серця // Медична хімія. - 2004. - № 4. - С. 84-87.

5. Гиріна О.М., Гавриленко Т.І., Лебединська М.Р. Індивідуальна здатність мононуклеарних клітин до секреції туморнекротизуючого фактору альфа у хворих на ішемічну хворобу серця // Буковинський медичний вісник - 2004. - Т. 8, № 3-4. - С. 24-27.

6. Лебединська М.Р. Вивчення рівня SICAM-1 в сироватці крові у хворих на стабільну стенокардію напруги // Сімейна медицина. - 2004. - № 3. - С. 93-95.

7. Гиріна О.М., Гавриленко Т.І., Лебединська М.Р., Корніліна О.М. Індивідуальна здатність мононуклеарних клітин секретувати інтерлейкін-6 у хворих на ішемічну хворобу серця // Сімейна медицина. - 2004. - № 3. - С. 106-108.

Размещено на .ru