Вдосконалення лікування хворих на хронічну серцеву недостатність (ХСН) на підставі вивчення механізмів водно-сольового обміну. Особливості порушень функціонального стану нирок у хворих на ХСН. Медикаментозна корекція порушень водно-сольового обміну.
При низкой оригинальности работы "Особливості патогенезу порушень водно-сольового обміну у хворих на хронічну серцеву недостатність та обґрунтування шляхів їх корекції", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Простежується чітка паралель між формуванням і прогресуванням коронарного і некоронарного атеросклерозу та гломерулосклерозу з підвищенням ризику серцево-судинних і ниркових ускладнень, зокрема, розвиток серцевої недостатності (СН) на тлі хронічної ниркової недостатності (ХНН) чи наявність або розвиток ниркової недостатності у пацієнтів з ХСН. Метою роботи було патогенетичне обґрунтування вдосконалення лікування хворих на ХСН з порушеною систолічною функцією ЛШ на тлі ІХС та ГХ на підставі вивчення механізмів водно-сольового обміну і корекції його порушень на фоні базисної терапії ХСН. Вивчити особливості порушень функціонального стану нирок у хворих на ХСН з порушеною систолічною функцією ЛШ на тлі ІХС та ГХ. Вивчити зміни водно-сольового обміну у хворих на ХСН з порушеною систолічною функцією ЛШ на тлі ІХС та ГХ. Оцінити вміст альдостерону, ангіотензину-ІІ (АТ-ІІ) і ПНУП у пацієнтів, хворих на ХСН, з порушеною систолічною функцією ЛШ на тлі ІХС та ГХ.В одному епідеміологічному дослідженні ознаки ІХС були виявлені у 95 % хворих на ХСН, хоча лише у половини з них були виразні вказівки на перенесений інфаркт міокарда в анамнезі. Вперше ХСН заявила про себе як загрозлива суспільна проблема в 1960 р., коли госпітальна статистика США зареєструвала своєрідний рекорд: кількість хворих на ХСН перевищила 1 % від усіх госпіталізованих в стаціонари, а частота вперше встановленого діагнозу ХСН дорівнювала 2 на 1000 всіх звернень на рік [246]. В цілому, на СН наприкінці 80-х років страждало до 4 млн американців (замість 1,9 млн розрахункових), що становило приблизно 1,5 % від чисельності дорослого населення країни, і їхня кількість збільшувалася на 400 тис. щороку [246]. Так, паління є фактором ризику для осіб молодого й середнього віку (RR=1,5; p<0,0001) і мало впливає на захворюваність у осіб старше 65 років (RR=1,0); гіпертонія у віці 35-64 роки підвищує ризик розвитку ХСН в 4 рази, а наявність ЕКГ-ознак гіпертрофії міокарда - в 14,9 разу, тимчасом як у пацієнтів старше 65 років цей вплив не настільки великий (ризик зростає в 1,9 і 4,9 разу відповідно). Незважаючи на те, що вплив факторів ризику з віком «слабшає», частота випадків захворювання на ХСН після 65 років залишається набагато вищою, ніж у пацієнтів молодого і середнього віку, оскільки сам вік є найважливішим фактором ризику захворювання [246].Повязані з ХЗН фактори ризику прогресування ренальної патології включають в себе гемодинамічні, метаболічні порушення й ускладнення зниженої екскреторної функції нирок. Доведено, що при зниженні ШКФ нижче 60 мл/хв порушується фільтрація прозапальних цитокінів у нирках, зокрема ФНП-? та С-реактивного протеїну (СРП), але, можливо, нирки самі ініціюють пероксидизацію [44, 139]. Доведено, що АГ може бути причиною і наслідком ХХН [25, 35], але в кожному разі вона сприяє прогресуванню ураження самих нирок і підвищує ризик серцево-судинних ускладнень (інсульт, інфаркт) [30, 179]. Як ускладнення АГ може розвинутися вже на ранній стадії перебігу ХЗН; АГ може бути повязана також з прискореною втратою функції нирок і розвитком ССП [35, 179]. У пацієнтів з ранніми стадіями захворювання нирок АГ вельми поширена, частота її виникнення залежить від таких характеристик, як перебіг захворювання нирок і рівень функції нирок [6].Дисертаційне дослідження виконане протягом 2013-2015 рр. на базі Військово-медичного клінічного Центру Південного регіону (ВМКЦ ПР) (м. Обстежено 112 чоловіків, хворих на ХСН І-ІІА стадії за В. Х. Стражеском з порушеною систолічною функцією ЛШ (ФВ ЛШ<45 % за критеріями Нью-Йоркській Асоціації серця (NYHA, 1964)) і ХСН ІІ-ІІІ ФК (за критеріями NYHA), що виникла на тлі ІХС ІІ-ІІІ ФК та ГХ 2-3-ї стадії, ризик 2-3, рандомізовано розподілених на дві групи (середній вік - (51,3±1,1) року): - І группа - 59 хворих, які отримували стандартну терапію згідно чинного клінічного протоколу [96]; ІІ группа - 53 хворих, які отримували модифіковану терапію з урахуванням: - функціонального класу - ІІА-ІІІ ФК ХСН;Обстеження проводили відповідно до вимог наказу МОЗ № 436 від 03.07.2006 [96].Збирали детальний анамнез життя та хвороби, оцінювали скарги, звертаючи особливу увагу на зниження толерантності до фізичного навантаження (ТФН), наявність серцевих нападів, їх періодичність та час виникнення, оцінювали наявність набряків.Проводили дослідження загального аналізу крові та сечі загальноприйнятими методиками [50, 66] при надходженні до стаціонару, через 7 днів та перед виписуванням зі стаціонару. У крові та сечі визначають концентрацію креатиніну. Фільтрацію і реабсорбцію розраховували за формулами: клубочкова фільтрація (мл/хв) = концентрація креатиніну в сечі (мколь/л) ? хвилинний діурез (мл) / концентрація креатиніну в крові (мкмоль/л) [117]; Щоб не будити вночі хворих, які знаходяться у тяжкому стані, і особливо хворих з поганим сном, шосту і сьому порції збирали разом. Визначали обсяг кожної порції сечі, підраховували денний діурез (сума обємів 1-4-ї порцій сечі), нічний діурез (сума обємів 5-8-ї порцій) і добовий діурез
План
ЗМІСТ
ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ
ВСТУП
РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)
1.1 Сучасні уявлення про хронічну серцеву недостатність
1.2 Ураження нирок при хронічній нирковій недостатності
РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ
2.1 Програма дослідження
2.2 Методи клінічного обстеження
2.2.1 Загальноклінічне обстеження
2.2.2 Клініко-лабораторні методи
2.2.3 Клініко-інструментальні методи
2.2.4 Оцінка функціонального резерву нирок
2.2.5 Оцінка якості життя
2.2.6 Оцінка добового споживання натрію
2.3 Методи лікування хворих
2.4 Медико-статистичні методи
РОЗДІЛ 3. КЛІНІЧНА АБО КЛІНІКО-ГЕМОДИНАМІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ З ПОРУШЕНОЮ СИСТОЛІЧНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА НА ТЛІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ ТА ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ
РОЗДІЛ 4. СТАН ФУНКЦІЇ НИРОК У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНІСТЬ З ПОРУШЕНОЮ СИСТОЛІЧНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА НА ТЛІ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ ТА ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ
РОЗДІЛ 5. ПАТОГЕНЕТИЧНІ ОСНОВИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ КОРЕКЦІЇ ФУНКЦІЇ НИРОК У ХВОРИХ З ПОРУШЕНОЮ СИСТОЛІЧНОЮ ФУНКЦІЄЮ ЛІВОГО ШЛУНОЧКА НА ТЛІ ІШЕМІЧНОЇ ТА ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ
5.1 Динаміка клінічних та параклінічних показників у групах порівняння
5.2 Дослідження функціонального ниркового резерву
5.3 Якість життя пацієнтів груп порівняння
РОЗДІЛ 6 АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ ОДЕРЖАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ
