Клінічні особливості ураження тканин пародонта у пацієнтів з генералізованим пародонтитом (ГП). Стан загальних, місцевих імунологічних чинників захисту хворих на ГП залежно від спадкової схильності до його розвитку. Терапевтичні схеми лікуванні пацієнтів.
При низкой оригинальности работы "Особливості патогенезу, клініки, діагностики і лікування генералізованого пародонтиту в осіб зі спадковою схильністю до його розвитку", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Відомо, що розвитку ГП сприяють різноманітні екзо-та ендогенні чинники і пускові механізми (Белоклицкая Г.Ф., 1996; Ярова С.П., 1999; Герелюк В.І., 1999; Петрушанко Т.А., 2001; Зубачик В.М., 2001; Мазур И.П., Поворознюк В.В., 2002; Мащенко И.С., Самойленко А.В., 2002; Савічук Н.О., Савічук О.В., 2002; Левицький А.П., 2007; Newman M.G., 1997; Vasce D., 2005), однак співвідносну роль цих чинників вивчено недостатньо (Straka M., 2003; Kinane D.F et al., 2005). Відома в клініці різниця в темпах прогресування ГП у хворих, які отримали лікування за стандартними загальноприйнятими схемами, наводить на думку про біологічну гетерогенність цього захворювання та можливі комплексні його причини. Використання клініко-генетичних методів дослідження дозволить розширити уявлення про внесок спадкових чинників у розвиток ГП, обґрунтувати доцільність і покази до проведення медико-генетичного консультування певного контингенту пацієнтів. Вивчити особливості дерматогліфічних показників у хворих на ГП залежно від наявності або відсутності спадкової схильності до його розвитку з конкретизацією найважливіших діагностичних критеріїв щодо можливостей його розвитку та тяжкості перебігу. Методи дослідження: клінічний - для оцінки пародонтального статусу хворих на ГП та ефективності запропонованих лікувальних заходів; генетичні - для оцінки ролі спадкових чинників у розвитку захворювання, що вивчається, й визначення критеріїв прогнозу його виникнення; імуногенетичний - для підтвердження ролі чинників спадковості в етіології та патогенезі ГП і визначення критеріїв прогнозування щодо його виникнення та перебігу; мікробіологічний та імунологічний - для уточнення механізмів розвитку, обґрунтування запропонованого лікування та оцінки його ефективності; математико-статистичний - для визначення вірогідності й прогностичного значення отриманих результатів у групах порівняння, розроблення алгоритму прогнозування розвитку й перебігу ГП.Проведено клінічне обстеження 154 хворих на ГП з І-ІІІ ступенями важкості в віці від 18 до 55 років без ускладненого загального стану, з яких 94 пацієнта мали обтяжений сімейний анамнез щодо вказаної патології. Дерматогліфи 180 хворих на ГП аналізувалися за 49 кількісними (відстанями між пальцевими і осьовим трирадіусами, кутами, гребеневим рахунком на долонях і пальцях, кількістю трирадіусів і дельт) і якісними (візерунками на долонях і пальцях, варіаціями долонних складок, закінченнями головних долонних ліній) показниками на лівій і правій руці окремо і сумарно на обох руках за методикою H.Cummins, Ch.Midlo (1961) з урахуванням уніфікованої Лондонської класифікації з дерматогліфіки. Всі дані, отримані у ході проведення дослідження, аналізували не тільки в групах здорових та хворих на ГП, а і в залежності від наявності чи відсутності обтяженого сімейного анамнезу за вказаною патологією. У 1-й групі (контрольній), що складалася з 30 хворих, використовували загальноприйняту схему терапії: усередину - Лінкоміцину гідрохлорид по 500 мг 3 - 4 рази на день 7 - 10 днів, Метацил по 0,5 г тричі на день протягом 20 - 25 днів, Глюконат кальцію по 0,5 г тричі на день протягом місяця, Ністатин по 0,5 г тричі на день 10 днів; місцево - зрошення ясен фіторозчинами та пародонтальні повязки, що твердіють, на основі мазі Мефенат. Хворі на пародонтит були на грудному вигодовуванні протягом першого року життя в 3,5 раза рідше, ніж здорові особи, а на змішане вигодовування з 1-го і з 6-го місяця було переведено відповідно в 2,1 і в 1,3 рази більше хворих, ніж у групі порівняння.У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення актуальної наукової проблеми, що виявляється у визначенні ролі спадкових, мікробних, імунних чинників та їх взаємозвязку в етіології та патогенезі ГП для підвищення ефективності профілактики та лікування даного захворювання на основі розроблення критеріїв прогнозу його розвитку і нових схем комплексного лікування. Також коли на ранніх етапах розвитку ГП (початковий - І ступінь) у звязку з агресивністю його перебігу неможливо досягти стійкої клініко-рентгенологічної стабілізації за допомогою комплексу сучасних загальноприйнятих методів лікування. У хворих зі спадковою схильністю до ГП має місце значний дефіцит локальних механізмів неспецифічної резистентності та імунологічного захисту відносно не тільки здорових, але і хворих на ГП без обтяженої спадковості, що виражається в зниженні рівнів лізоциму (відповідно в 2 і в 1,35 рази; p<0,001, секреторного IGA (в 5,41 і 2,70 рази, p<0,001), інтерферону (в 3,18 і 1,51 рази, p<0,001). Стан гуморальних і клітинних чинників загальної імунорезистентності у хворих на генетично обумовлений ГП характеризується значним дисбалансом основних показників: зменшенням числа Т-хелперів (відповідно в 1,34; p<0,001 і 1,17; p<0,05 рази), підвищенням Т-супресорів (в 1,24; p<0,05 і 1,32; p<0,001 рази), зниженням імунорегуляторного індексу (в 1,67 і 1,54 рази, p<0,001) на фоні підвищення числа В-лімфоцитів (в 1,29 і 1,34 рази; p<0,05) та
План
Основний зміст
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы