Особливості патогенезу і вдосконалення терапії прееклампсії вагітних - Автореферат

При аналізі історій хвороб мертвонароджених виявлено, що 44% утробних гіпоксій, що призвели до антенатальної загибелі плода, відмічено у вагітних з різними ступенями тяжкості прееклампсії. Показники загального білка в крові були достовірно зниженими у хворих з тяжкими формами гестозу (56,3-2,8 г/л), в той же час у хворих з легким і середнім ступенями тяжкості перебігу прееклампсії вміст загального білка також знижувався, але статистично недостовірно порівняно зі здоровими вагітними (p > 0,05). Враховуючи значну роль, яку відіграють в організмі процеси перекисного окислення ліпідів, виконуючи, в одному випадку, захисні функції та захищаючи організм від надлишку кисню і його активних радикалів, а, в іншому - патологічну, що призводить до функціональних змін або навіть деструктивних процесів, нами проаналізовані показники окислювальної модифікації білків при фізіологічному перебігу вагітності та при прееклампсії, оскільки в наявній літературі відсутні дані про стан перекисного окислення білків при вагітності. Так, якщо ПОЛ у вагітних з прееклампсією при легкій і середній тяжкості дещо збільшується порівняно з показниками у здорових вагітних, а при тяжких формах ПВ збільшується на 126%, то значення ОМБ зростає в 3-4 рази. Різницю в показниках у тяжких хворих між 1-ою і 2-ою групами можна пояснити тим, що в 1 групі у 2,8% хворих не відмічалось позитивної динаміки в процесі лікування, а 8 (7,8%) вагітних 2 групи були екстрено розроджені в звязку з наростанням симптомів прееклампсії.У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється в зясуванні окремих ланок патогенезу прееклампсії вагітних, удосконаленні діагностики та розробці ефективної терапії даної патології на основі дослідження гомеостазу кальцію і перекисного окислення білків та ліпідів: 1. За даними клініко-статистичного аналізу за період 1995-1999 рр. в Автономній Республіці Крим частота прееклампсіїї на 100 вагітних складала в середньому 12-14%, в структурі материнської смертності летальність від прееклампсії дорівнювала 25%, 58% мертвонароджень повязано з прееклампсією вагітних, в структурі ранньої неонатальної смертності 30% складають діти, що народились у матерів з різним ступенем прееклампсії. При прееклампсії відбуваються глибокі порушення функціональних властивостей клітинної мембрани, що дозволяє розглядати це складне ускладнення вагітності як патологію мембрани і враховувати ці зміни (мембранні порушення) в патогенезі прееклампсії. На відміну від вагітності з фізіологічним перебігом, коли має місце зниження рівня окислювальної модифікації білка і не змінюється швидкість процесів окислення, при прееклампсії визначається високий рівень полімеризації білка, підвищується швидкість процесів окислення.

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється в зясуванні окремих ланок патогенезу прееклампсії вагітних, удосконаленні діагностики та розробці ефективної терапії даної патології на основі дослідження гомеостазу кальцію і перекисного окислення білків та ліпідів: 1. За даними клініко-статистичного аналізу за період 1995-1999 рр. в Автономній Республіці Крим частота прееклампсіїї на 100 вагітних складала в середньому 12-14%, в структурі материнської смертності летальність від прееклампсії дорівнювала 25%, 58% мертвонароджень повязано з прееклампсією вагітних, в структурі ранньої неонатальної смертності 30% складають діти, що народились у матерів з різним ступенем прееклампсії.

2. При прееклампсії відбуваються глибокі порушення функціональних властивостей клітинної мембрани, що дозволяє розглядати це складне ускладнення вагітності як патологію мембрани і враховувати ці зміни (мембранні порушення) в патогенезі прееклампсії.

3. При прееклампсії відбувається інтенсифікація процесів ПОЛ в сироватці крові і мембранах еритроцитів, що проявляється збільшенням рівня гідроперекисів і малонового діальдегіду, збільшується плинність плазматичної мембрани.

4. На відміну від вагітності з фізіологічним перебігом, коли має місце зниження рівня окислювальної модифікації білка і не змінюється швидкість процесів окислення, при прееклампсії визначається високий рівень полімеризації білка, підвищується швидкість процесів окислення.

5. При прееклампсії знижується стійкість мембран еритроцитів до окислювального гемолізу, спостерігається висока кореляція між порушенням окислювального гемолізу і обміном Са.

6. Залежно від тяжкості перебігу прееклампсії відбувається зниження рівня загального і підвищення іонізованого кальцію в сироватці крові. При цьому в структурі загального кальцію рівень іонізованого кальцію збільшується з наростанням ступеня тяжкості прееклампсії. Поряд з цим мають місце глибокі порушення трансмембранного транспорту кальцію, при чому підвищується пасивний транспорт іонізованого кальцію в клітину і блокується активний викид його з неї, що в свою чергу призводить до перевантаження клітин іонізованим кальцієм.

7. Розроблений нами комплекс лікувально-профілактичних заходів для хворих з прееклампсією вагітних включає антагоністи кальцію, мембраностабілізуючі препарати, що покращують стан клітинних мембран і перебіг процесів обміну в організмі.

8. Застосування розробленого комплексу лікувально-профілактичних заходів сприяло покращанню стану вагітних з прееклампсією на тлі зниження процесів ПОЛ, зменшення полімеризації білка і зниження швидкості процесів окислення, підвищення стійкості клітинних мембран і нормалізації обміну кальцію в організмі.

9. Розроблені нами критерії порушень перекисного окислення білків можуть бути використані в клінічній практиці як критерій оцінки ступеня тяжкості перебігу прееклампсії, ефективності терапії, що проводиться, і для прогнозування подальшого перебігу вагітності.

10. Впровадження розробленого комплексу лікувально-профілактичних заходів сприяло більш швидкому усуненню клінічних проявів прееклампсії, покращанню стану утробного плода, зниженню аномалій пологової діяльності. патологія мембрана гемоліз

1. Перекисное окисление липидов, гомеостаз кальция и ОПГ-гестозы. - Симферополь: Таврия, 1998. - 140 с.

2. Стан гомеостазу кальцію при пізніх гестозах // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1992. - №5-6. - С. 44-45.

3. Уровень кальция и артериальное давление у беременных // Український кардіологічний журнал. - 1997. - №1, В. II. - С. 69-71.

4. Гомеостаз кальция при поздних ОПГ-гестозах // Акушерство и гинекология. - 1999. - №3. - С. 23-25.

5. Окисна модифікація білків при прееклампсії вагітних // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - №6. - С. 99-100.

6. Вплив антагоністів кальцію на стан плода за даними кардіотокографічного дослідження при лікуванні прееклампсії вагітних // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2000. - №4. - С. 81-83.

7. Функциональное состояние плода при применении антагонистов кальция и мембраностабилизирующих препаратов в лечении преэклампсии беременных // Таврический медикобиологический вестник. - 2000. - №3-4. - С. 67-71.

8. Значение нарушений обмена кальция в патогенезе преэклампсии беременных // Проблеми остеології. - 2000. - №1-2. - С. 34-35.

9. Роль гомеостаза кальция в патогенезе поздних ОПГ-гестозов // Интернациональный журнал иммунореабилитации. - 1998. - №8. - С. 596.

10. Перекисное окисление белков при физиологически протекающей беременности // Ліки України. - 2000. - №7-8. - С. 59-60.

11. Влияние комплексной терапии с применением мембраностабилизирующих препаратов на гомеостаз кальция и перекисное окисление липидов при лечении преэклампсии беременных // Международный медицинский журнал. - 2000. - №3. - С. 261-264.

12. Антагонисты кальция и ОПГ-гестозы // Таврический медикобиологический вестник. - 1999. - №3-4. - С. 100-103.

13. Состояние клеточных мембран эритроцитов по данным ПОЛ и транспорта кальция при ОПГ-гестозах // Проблемы, достижения и перспективы развития медикобиологических наук и практического здравоохранения. - 1996. - Т. 132, Ч. 1. - С. 13-17.

Размещено на .ru