Клінічна картина постнатальної адаптації новонароджених на пізній стадії розвитку. Визначення активності кардіоспецифічних ферментів креатинкінази у дітей з постгіпоксичними кардіопатіями. Методи медичного обстеження серцево-судинної системи хворих.
При низкой оригинальности работы "Особливості пізньої постнатальної адаптації новонароджених з постгіпоксичними кардіопатіями і шляхи їх корекції", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В процесах адаптації новонароджених дітей, що перенесли гіпоксію, чільне місце займає адаптація системи кровообігу, від ефективності роботи якої багато в чому залежить функціонування інших органів і систем (Л.Т. Викладене диктує необхідність поглибленого вивчення патогенетичних механізмів гіпоксичних уражень серцево-судинної системи, а також пошук маркерів глибини і інтенсивності пошкоджень серця у новонароджених дітей, що перенесли гіпоксію. В доступній літературі вивчення адаптації серцево-судинної системи у новонароджених дітей проводилось в перші години і дні їх життя (Л.Т. Тому важливим є вивчення пізньої постнатальної адаптації новонароджених з постгіпоксичними кардіопатіями, адже пізній неонатальний період має важливе значення для диференційної діагностики відхилень та їх своєчасної корекції. Представлена праця є частиною планової комплексної науково-дослідної роботи на тему “Клініко-патогенетичні особливості пізнього неонатального періоду у доношених новонароджених дітей з порушеннями адаптації в перші дні життя”, яка виконується на кафедрі педіатрії Івано-Франківської державної медичної академії, в рамках програми “Діти України” та складовою основного наукового напрямку академії “Розробка нових медичних технологій та стандартів якості діагностики та лікування найважливіших неінфекційних захворювань”, який розробляється академією в рамках міжнародної інтегральної програми CINDI-ВООЗ-Україна.
Список литературы
За темою дисертаційної роботи надруковано 8 робіт, із них 5 статей в журналах і 3 тези у вітчизняних та іноземних збірниках наукових праць.
Обєм і структура дисертації.
Дисертація складається з вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 2 розділів власних спостережень, аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Робота викладена на 144 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 24 таблицями, 7 малюнками, які розміщені на 10 сторінках. Бібліографічний перелік включає 325 джерел, з них 214 вітчизняних і 111 зарубіжних, і займає 35 сторінок.
2. ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи обстеження.
Для досягнення мети та вирішення поставлених завдань проведено комплексне клініко-функціональне обстеження 132 новонародженим дітям, які перебували на стаціонарному лікуванні у відділенні патології новонароджених дітей обласної дитячої клінічної лікарні м. Івано-Франківська з приводу постгіпоксичних кардіопатій. Середній термін гестації новонароджених дітей становив 39,4±0,47 тижнів. Групою порівняння були 30 здорових доношених дітей, у яких анте - та неонатальний періоди протікали без порушень.
Комплекс клінічного обстеження складався з загальноприйнятих методів: анамнезу, обєктивних даних. Визначався неврологічний статус новонароджених. Функціональне і лабораторне обстеження серцево-судинної системи проводили в динаміці пізнього неонатального періоду на першу та чотирнадцяту доби перебування в стаціонарі.
Проводились наступні спеціальні обстеження: 1. Визначення активності КК і ЛДГ. Визначення активності цих ензимів проводилося за методикою фірми “Eagle diagnostics” (США) на апараті “STAT FAX 1904 PLUS”. Обчислення результатів здійснювалося за допомогою стандартних програм;
2. Визначення активності АСАТ і АЛАТ. Визначення активності аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази проводилося за допомогою набору реактивів для визначення активності вищеназваних ферментів науково-виробничої фірми “SIMKO Ltd.”. В основі визначення закладений уніфікований динітрофенілгідразиновий метод Райтмана - Френкеля;
3. Електрокардіографія. Запис електрокардіограми проводився на апараті “Электрокардиограф ЭК 1Т - 03М” в трьох стандартних відведеннях від кінцівок та грудних відведеннях. За даними ЕКГ визначали порушення ритму і провідності, ознаки гіпертрофії і перевантаження міокарду шлуночків, зміни електричної систоли, порушення процесів реполяризації;
4. Кардіоінтервалографія. Кардіоінтервалографія проводилась на апараті “Электрокардиограф ЭК 1Т - 03М”, дотримуючись умов, як при проведенні електрокардіографії. Запис кардіограми проводився у ІІ стандартному відведенні, безперервно записуючи не менше 110 кардіоциклів. Вимірювали інтервали R - R, записуючи їх в статистичний ряд. Аналіз кардіограми проводився ручним способом з визначеннм наступних основних показників: Мо - мода, АМО - амплітуда моди, Х варіаційний розмах, ІН індекс напруги;
5. Ультразвукове сканування серця. Ехокардіографія проводилась на апараті Aloca 630 секторальним датчиком з потужністю 5,0 МГЦ в затемненому теплому приміщенні. В роботі були використані ехокардіографічні показники, що характеризують функціональні властивості лівого шлуночка: кінцево-систолічний та кінцево-діастолічний обєми, ударний обєм, хвилинний обєм, фракція викиду;
6. Ультразвукове обстеження головного мозку. Нейросонографія проводилася апаратом Aloca-630 у фронтальній та парасагітальній площинах з данчиком потужністю 5,0 і 7,5 МГЦ. В результатах обстеження приймались до уваги діаметр шлуночків, стан судинних сплетень, сила пульсації судин. При аналізі цих даних виділяли чотири ступені пери - інтравентрикулярних крововиливів.
Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки з визначенням кардіо-торакального індексу проводилось за показаннями.
Для корекції виявлених відхилень було запропоновано включення в комплекс лікувальних заходів препаратів рибоксин та цитохром С. Для оцінювання ефективності запропонованої терапії новонароджені методом рандомізації були розподілені на чотири групи: - перша група включала 30 дітей, що отримали загальноприйняте лікування;
- друга - 33 новонароджених, до лікування яких включили рибоксин;
- третя - 35 дітей, яким до базисної терапії включили цитохром С;
- четверта - 34 новонароджених до лікування яких включено рибоксин і цитохром С.
В основу вибору препаратів покладено їх механізм дії. Ефективність процесів пізньої постнатальної адаптації новонароджених з постгіпоксичними кардіопатіями оцінювалась за динамікою клінічних, лабораторних та інструментальних показників.
Отримані в процесі спостережень числові дані оброблялись методами математичної статистики з розрахунком середніх величин, середніх квадратичних відхилень, які відповідали показникам у хворих та здорових дітей. Для оцінки вірогідності відмінності порівнюваних показників використовувався критерій Стьюдента. Отримані відмінності визнавались не випадковими, якщо імовірність (р) не перевищувала 0,05.
Основні результати досліджень та їх обговорення.
Анамнестичні дані свідчать про те, що значна частина дітей (46,8%) народилась від першої вагітності у матерів віком 20-21 рік. Не дивлячись на оптимальний для народження дитини вік, фізіологічне протікання вагітності спостерігалось лише у 28,03% жінок, у решти відмічено різноманітні ускладнення в перебігу вагітності. Найбільш часто зустрічались анемія різного ступеня тяжкості (у 82 жінок, що становить 62,12%), загроза переривання вагітності (у 28,03%), нефропатія вагітних - 18,94%. У 54% жінок спостерігалося поєднання двох і більше ускладнень. Констатовано обтяжений акушерський анамнез у 15,91% жінок. Під час фізіологічних пологів народились 28 дітей, 15 дітей (11,36%) - під час операції кесарського розтину, в сідничному передлежанні - 18 новонароджених. Перебіг пологів ускладнювався найчастіше слабістю родової діяльності (30,30%) або стрімкістю пологових сил (10,61%), у 6, 06% випадків спостерігалась кровотеча.
Аналізуючи дані щодо життєздатності новонароджених немовлят за шкалою Апгар на першій хвилині життя, ми відмітили, що значна частина дітей (38,64%) народилась в помірній, 24,24% - в тяжкій асфіксії. Середня маса тіла дітей при народженні становила 2759 124,3 г., з коливаннями від 1700 до 3100 г.
Аналіз отриманих клінічних даних вказує на переважання в неврологічній симптоматиці ознак пригнічення ЦНС - у 72 із 132 немовлят. Симптоми підвищеної збудливості констатовано у 43 обстежених дітей (32,58%).
У всіх обстежених немовлят було діагностовано симптоми постгіпоксичної кардіопатії з розвитком серцево-судинної недостатності І-ІІ Б ст. Периоральний і/або акроціаноз констатовано у всіх дітей, ослаблення серцевих тонів було у 65 дітей (49,24%), посилення - у 21 (15,91%) немовлят, аускультативна картина по типу “ембріокардії” виявлена у - 8 немовлят (6,06%). Зміни з боку частоти серцевих скорочень більше 160 ударів в 1 хв. констатовано у 90 немовлят (68,18%), менше 120 ударів за 1 хв. - у 32 (24,24%). Збільшення розмірів печінки спостерігалось у більшості дітей - 92 немовлят, це складало 69,69%. Систолічний шум над верхівкою серця констатовано у 37 дітей (28,03%). Відносно рідко - у 23 новонароджених, що становить 17,42%, спостерігались набряки чи пастозність. Було виявлено залежність між тяжкістю постгіпоксичних кардіопатій та наявністю кардіальних симптомів. У новонароджених з тяжким перебігом постгіпоксичних кардіопатій тахікардія зустрічається частіше (75,86%) в порівнянні з дуже тяжким перебігом захворюванням (55,26%). Брадикардія, навпаки, у дітей з дуже тяжким перебігом постгіпоксичноних кардіопатій зустрічається в 44,74% випадків в порівнянні з дітьми з тяжким перебігом - 17,24%. Однаково по частоті у дітей з тяжким і дуже тяжким перебігом кардіопатій зустрічався симптом збільшення розмірів печінки - 71,26% і 71,05% відповідно.
Набряки зустрічались частіше у дітей з дуже тяжким перебігом захворювання.
Середній показник загальної активності КК у хворих дітей становив 1518,32±38,7 нкат/л, ЛДГ -2848,08±56,7 нкат/л (при порівнянні із здоровими дітьми відповідно: 349,16±48,9 нкат/л та 788,95±64,3 нкат/л, р < 0,05). Показник активності АСАТ становив 1,18±0,27 мкмоль/л, АЛАТ - 0,91±0,21 мкмоль/л.
У здорових дітей показники АСАТ та АЛАТ є достовірно нижчими (р < 0,05) і становлять відповідно 0,42±0,12 мкмоль/л і 0,37±0,17 мкмоль/л. Коливання активності КК становило від 790 нкат/л до 2295 нкат/л, ЛДГ- від 1837 нкат/л до 3544 нкат/л. Коливання амінотрансфераз були дещо меншими і становили: АЛАТ- від 0,52 до 1,3 мкмоль/л, АСАТ- від 0,74 до 1,5 мкмоль/л.
Визначення активності КК в залежності від виду перенесеної гіпоксії (табл.1) вказує на те, що у немовлят, які перенесли змішану гіпоксію, констатовано достовірно вищі показники активності КК і становлять 2024,37 36,7 нкат/л.
Достовірно вищими (р < 0,05) є показники активності ЛДГ в новонароджених, у яких констатовано змішану гіпоксію - 3109,41 46,2 нкат/л. Активність АСАТ у дітей, що перенесли гостру або хронічну внутрішньоутробну гіпоксію, становила 0,89 0,14 та 1,12 0,08 мкмоль/л відповідно, що є нижчим в порівнянні з аналогічним показником у дітей із змішаною гіпоксією - 1,46 0,13 мкмоль/л.
Таблиця - Активність КК, ЛДГ, АСАТ, АЛАТ у обстежених дітей в залежності від виду гіпоксії:
Аналіз даних, отриманих при проведенні електрокардіографії, вказує на те, що у 19 немовлят, що становить 16,96%, констатовано зниження вольтажу зубців ЕКГ, у 6 новонароджених виявлено блокаду лівої ніжки пучка Гісса, у 9 дітей - патологічне відхилення електричної осі серця, вправо, у 4 новонароджених - подовження інтервалу Р-Q. Порушення процесів реполяризації ми виявили у 37 новонароджених дітей. В залежності від вираженості порушень процесів реполяризації, зміни виявлені при аналізі ЕКГ, ми обєднали на 3 групи: перша група включала деформацію зубця Т в І стандартному відведенні, зниження його амплітуди там же, величина зубця Т у грудному відведенні не менше 1/7R. Зміни, обєднані в першу групу, констатовано у 22 новонароджених. В цих немовлят амплітуда зубця Т в I стандартному відведені становила 0,24 0,02, що було достовірно нижче (р < 0,05). Амплітуда зубця Т у V5 становила в середньому 0,2 0,03. Друга група обєднувала наступні зміни: зниження амплітуди зубця Т в усіх стандартних відведеннях, величина Т у V5 рівна 1/7 - 1/9 висоти зубця R, зміщення інтервалу S - T вище ізолінії. Зміни на ЕКГ, обєднані в другу групу, виявлено в 11 новонароджених, у яких амплітуда зубця Т у V5 становила 1,5 0,02, що було достовірно (р < 0,05) нижче вікових норм. Третя група містила виражене зміщення S - T, змінений зубець Т у всіх або більшості відведень, у V5 зубець Т менше 1/9 зубця R, ознаки дифузної гіпоксії міокарду.У 4 дітей амплітуда зубця Т у V5 становила 1,1 0,02, у них же було виявлено зниження амплітуди зубців ЕКГ у всіх відведеннях, зміщення сегменту S-T вище ізолінії на 2,7 0,03 мм. Порушення процесів реполяризації констатовано у немовлят, що перенесли різні види гіпоксії, частіше хронічну внутрішньоутробну або змішану. Виражені порушення процесів реполяризації виявлено у дітей із змішаною гіпоксією.
Результати кардіоінтервалографії свідчать про напруження процесів адаптації у більшої частини дітей (67,56%), що проявляється максимальною централізацією системи управління. У обстежених дітей в середньому констатовано збільшення АМО (59,8 1,76%), зниження варіаційного розмаху Х (0,08 0,01с), збільшення індексу напруги (982,4 23,7) в порівнянні зі здоровими дітьми. Серед обстежених 37 дітей ми виділили 25 новонароджених, у яких констатовано достовірне (р 0,05) і становив 473,79±37,6 у. о. В цих немовлят отримані дані слід розцінювати як перенапруження регуляторних механізмів.
Отримані по ЕХОКГ дані вказують на те, що у новонароджених дітей після перенесеної гіпоксії виникають порушення насосної функції серця, свідченням чого є достовірне (р < 0,05) зниження УО (5,76 0,11 мл.) та ХО (0,86 0,05 л/хв) лівого шлуночка. Крім того, спостерігається зниження скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка, про що свідчить зменшення фракції викиду до 57,34 0,89% і ділятація порожнини лівого шлуночка (КДО-12,57 0,51 мл.). Внаслідок вищевказаних порушень розвивається серцево-судинна недостатність.
Аналіз НСГ показує, що збільшення розмірів III шлуночка констатовано у 3 немовлят (що становить 2,68%), збільшення розмірів бокових шлуночків - у 16 дітей (14,29%). Дилятація бокових шлуночків в переважній більшості дітей виявлена в ділянці тіла та потиличних рогів і становила 16,3 0,24 мм., та 11,7 0,16 мм., відповідно. У 34 новонароджених дітей, що становить 30,3%, виявлено неоднорідність обох судинних сплетень, у 21 немовляти (18,7%) - неоднорідність, глибчатість, збільшення в розмірі судинних сплетень, субепіндімальні крововиливи, величина яких коливалась від 2 до 10 мм. Пульсація судин була рівномірною у 76 немовлят, посиленою - у 24 (21,43%), вялою - у 7 новонароджених (6,25%). Посилення пульсації судин головного мозку свідчить про внутрішньочерепну гіпертензію, вяла пульсація судин - про набряк головного мозку.
Співставлення показників ЕХОКГ та ЕКГ дало змогу встановити, що виражені зміни при ЕХОКГ-обстеженні були виявлені у 11 новонароджених зі значними змінами на ЕКГ. У цих дітей констатовано достовірно (р < 0,05) вищі показники КДО та КСО (15,34 0,27 мл., та 7,59 0,12 мл. відповідно) в порівнянні зі здоровими дітьми. Фракція викиду цих дітей становила 54,42 1,28%, що було достовірно (р < 0,05) нижче від аналогічного показника у здорових дітей.На ЕКГ у цих немовлят було встановлено зниження вольтажу зубців ЕКГ відносно вікових норм, патологічне відхилення електричної осі серця вправо з коливанням ? a від 1270 до 1360 у 6 з них, виражені порушення процесів реполяризації.
Для корекції виявлених відхилень нами було запропоновано застосування лікарських препаратів рибоксин та цитохром С. На фоні проведеної терапії темпи стабілізація набирання маси у обстежених дітей різних груп була різними. Діти першої групи стабільно почали набирати масу тіла з сьомої доби, причому середній приріст за день становив 12 1,2г. Діти цієї групи відновили масу тіла до рівня при народженні на сьому добу. Немовлята четвертої групи достовірно (р < 0,05) швидше - на шосту добу - відновили масу тіла до величини, що була при народженні. Стабілізація у набиранні маси в них наступала значно швидше (р < 0,05) - на четверту добу. Середньоденний приріст маси тіла у них становив 18 1,4 г.
Діти другої і третьої груп, в порівнянні з ними, мали гірші показники: стабілізація у прибавках маси була у них з шостої доби, і тільки на сьому добу вони набрали свою початкову масу. Щодня прибавка у масі становила у дітей цих груп 14±1,5 і 13 1,2 г. відповідно.
Аналіз динаміки кардіальних симптомів дозволив відмітити, що застосування рибоксину і цитохрому С на тлі базисної терапії сприяють, перш за все, зворотньому розвитку і зникненню таких симптомів як загальний і/або периоральний ціаноз, акроціаноз. В дітей перших трьох груп ці симптоми більш стабільні. Добрий ефект від проведеної терапії у всіх групах обстежених дітей встановлено у немовлят, що мали брадикардію і порушення сили серцевих тонів - посилення чи послаблення. Після проведеного лікування ці ознаки не відмічались у всіх обстежених дітей. У немовлят, що мали тахікардію, зміни частоти серцевих скорочень більш стійкі: у 5 дітей (16,67%), які отримали базисну терапію на закінчення лікування тахікардія утримувалась, хоча менш виражена. В другій групі подібні зміни залишились у 4 дітей (12,12%), в третій - у 3 (8,57%).
Дванадцять дітей (9,09%) виписались додому із систолічним шумом, який не проводився за межі серця, при нормальних реологічних властивостях крові і виключеній вродженій ваді серця. Це, в основному, були діти з перших трьох груп. Після проведеного лікування зменшилась кількість дітей, у яких було констатовано збільшення розмірів печінки. У дітей першої групи після перапії гепатомегалія утримувалась в 23,33% випадках, що було значно більше, в порівнянні з дітьми другої (9,09%) і третьої (5,71%) груп. У всіх немовлят, які отримували рибоксин і цитохром С, відбулась нормалізація розмірів печінки. В процесі лікування набряки пройшли у всіх обстежених дітей. Треба зазначити, що по закінченню терапії симптоми постгіпоксичних кардіопатій констатовано у 5 новонароджених дітей першої групи 16,67%, у 4 дітей другої (12,12%) та 4 дітей третьої (11,43%) груп і у одного новонародженого (2,94%) четвертої групи. Таким чином, позитивна динаміка клінічної картини отримана у всіх групах, однак найкращі результати виявлено у дітей, що отримали комбінацію препаратів рибоксин і цитохром С.
Враховуючи вищевикладене, можна пояснити зменшення тривалості перебування дітей в стаціонарі. У немовлят, до лікування яких було включено препарати рибоксин і цитохром С, середній ліжко-день становить 19,3 0,31, що є достовірно (р < 0,05) нижчим в порівнянні з дітьми перших трьох груп, що є економічно вигідним.
На фоні проведеної терапії активність вивчених ензимів зменшилась. В четвертій групі після проведеного лікування ми отримали достовірне (р < 0,05) зниження рівня активності КК до нормальних величин (733,7 36,8 нкат/л). В другій і третій групах показники активності КК є високими і становлять 849,9±42,4 і 921,4 30,5 нкат/л відповідно. Однак у немовлят першої групи цей показник залишається найвищим (1046,8 54,3 нкат/л) і після проведеного лікування, що свідчить, на нашу думку, про недостатній лікувальний ефект. Подібні результати ми отримали при визначенні активності ЛДГ. У дітей четвертої групи активність ЛДГ після проведеної терапіі повертається практично до норми (1429, 6 59,6 нкат/л). В перших двох групах показник активності ЛДГ залишається ще достовірно (р < 0,05) високим, причому у немовлят першої групи найвищим - 1951,3 49,4 нкат/л. У дітей, які отримували рибоксин, активність ЛДГ після проведеного лікування становила 1726,2±47,1 нкат/л. У новонароджених третьої групи рівень активності ЛДГ після лікування становив 1737,8 35,4 нкат/л. Отримані дані є достовірно (р < 0,05) нижчими, в порівнянні з дітьми першої групи. У немовлят, яким до комплексної терапії було включено рибоксин і цитохром С, спостерігається достовірне (р < 0,05) зниження показника активності АСАТ, і становить 0,34±0,21 мкмоль/л.
Зниження активності АСАТ у дітей першої групи (базисна терапія) та другої (включення рибоксину) груп є не достовірне (р > 0,05). У немовлят, які отримували цитохром С, активність АСАТ після проведеної терапії становила 0,52±0,14 мкмоль/л. Аналогічні дані ми отримали при визначенні активності АЛАТ. У дітей четвертої групи (з включенням рибоксину і цитохрому С) рівень АЛАТ достовірно (р 0,05).
В процесі лікування постгіпоксичних кардіопатій з включенням препаратів рибоксин і цитохром С покращуються електрокардіографічні показники. Синусова тахікардія залишається у 28,57% новонароджених першої групи, тоді як в немовлят другої та третьої групи даний показник є значно нижчим - 13,79% і 7,40% відповідно. У немовлят четвертої групи синусова тахікардія залишається в 3,57% випадків. Слід відмітити, що проведена терапія впливає на порушений ритм серця, виявлений у 36 обстежених немовлят. Однак, у 5 новонароджених першої групи, що становить 17,86%, синусова аритмія залишається і після лікування. Після проведеного лікування синусову аритмію констатовано у 3 дітей (10,39%) другої групи і у 3 дітей (11,11%) третьої групи. Синусова аритмія залишилась у одної дитини (3,57%) четвертої групи. Незалежно від проведеної терапії синусову аритмію, констатовану у 20 немовлят при поступленні у стаціонар, ми не виявили ні в однієї обстеженої дитини.
В процесі проведеного лікування відбувається нормалізація процесів реполяризації. Так, у 13 новонароджених (46,43%), яким до лікування було включено цитохром С і рибоксин в комплексі, нормалізується амплітуда зубця Т у V5 (2,7 0,04), констатовано повернення сегменту S-T на ізолінію.
Включення в комплексну терапію цитохрому С і рибоксину позитивно вплинуло на показники ехокардіоскопії: на насосну функцію серця, скоротливу здатність міокарду лівого шлуночка, зменшення ділятації порожнини лівого шлуночка.
Основні показники ехокардіоскопії змінюються не достовірно (р > 0,05) у немовлят першої групи, які отримували традиційну терапію. У дітей, до лікування яких включено тільки рибоксин, основні параметри наближаються до нормальних показників і становлять КСО 11,29 0,44 мл., що в порівнянні з аналогічним показником до лікування (12,47 0,24 мл.) змінюється не достовірно.
Рис. - Динаміка фракції викиду в процесі лікування:
У новонароджених цієї групи ударний обєм змінюється (збільшується) достовірно (р 0,05) і становив 11,02 0,31 мл. У дітей, які отримували комплексно рибоксин і цитохром С в лікуванні, ми встановили зниження кінцево-систолічного обєму з 6,85±0,27 мл., до 3,13±0,16 мл., що вказує на покращення функції викиду. У дітей цієї ж групи встановлено зменшення кінцево-діастолічного обєму з 12,28±0,21 мл., до 10,24±0,27 мл., що вказує на зменшення дилятації порожнини лівого шлуночка.
Про покращення скоротливої здатності міокарду свідчить достовірне (р < 0,05) збільшення ударного обєму, що після проведеної терапії в дітей четвертої групи становив 7,21±0,21 мл.
Про покращення насосної функції серця свідчить збільшення фракції викиду (рис.1). У дітей, які отримали рибоксин в комплексній терапії, фракція викиду після проведеного лікування становила 63,8±0,29%, що було значно вищим за цей показник до проведеної терапії (59,4±0,41%). У новонароджених, до лікування яких було включено цитохром С фракція викиду зросла до 64,7±0,36% (р 0,05).
В процесі лікування зменшилась (з 21% до 13%) кількість дітей з ознаками внутрішньочерепної гіпертензії. Ознаки ПІВК III-IY ст. констатовано у 16% новонароджених після проведеної терапії. Зменшилась кількість дітей з ознаками ПІВК I-II ст. Після проведеного лікування виявлено 30 новонароджених дітей без патологічних відхилень на нейросонограмі. Нами проводилось катамнестичне (через 3 місяці після виписки з стаціонару) спостереження за 18 дітьми з постгіпоксичними кардіопатіями, у яких після проведеної терапії залишились субепіндімальні кисти. Фізичний та нервово-психічний розвитток цих немовлят відповідає віку. При проведенні загально-клінічних, лабораторних обстежень у цих дітей змін не було виявлено. Електрокардіографічні та ехокардіографічні показники відповідали віковим нормам. При проведенні нейросонографії у всіх немовлят констатовано, що нейросонографічна картина була без патологічних відхилень. Даний факт дозволяє вважати виявлені субепіндімальні кисти несправжніми кистами, які не впливають на фізичний та нервово-психічний розвиток немовлят.
ВИСНОВКИ
1. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія або гостра асфіксія в пологах є причиною порушення адаптації серцево-судинної системи у новонароджених дітей в пізньому неонатальному періоді і призводить до виникнення постгіпоксичних кардіопатій;
2. Постгіпоксичні кардіопатії у новонароджених немовлят в пізньому неонатальному періоді характеризуються ціанозом, порушенням частоти і сили серцевих скорочень, гепатомегалією, вираженість яких залежить від тяжкості перебігу захворювання;
3. У дітей з постгіпоксичними кардіопатіями встановлено підвищення рівня активності креатинкінази, лактатдегідрогенази в 4 рази, аспартатамінотрансферази, аланінамінотрансферази в 2,6 рази в порівнянні з здоровими новонародженими дітьми. Визначення активності ензимів КК і ЛДГ є чутливим тестом глибини ураження серцево-судинної системи у новонароджених в постнатальному періоді;
4. Функціональні зміни серцево-судинної системи при постгіпоксичних кардіопатіях констатувались на ЕКГ у 93% новонароджених дітей і проявлялись порушенням ритму і процесів реполяризації, блокадами правої і лівої ніжок пучка Гісса, порушеннями атріо- вентрикулярної провідності;
5. Кардіоінтервалографія є чутливим діагностичним методом для визначення напруження адаптаційних механізмів у новонароджених немовлят в пізньому неонатальному періоді, що проявляється активацією центрального і зниженням активності автономного контуру регуляції. У 32% обстежених немовлят, за даними КІГ, констатувалось перенапруження регуляторних механізмів;
6. Включення в комплексну терапію рибоксину і цитохрому С приводить до покращення ефективності лікування, а саме: прискорення регресу кардіальних і неврологічних порушень, збільшення середньодобового приросту маси тіла, зменшення кількості днів, проведених в стаціонарі, нормалізації рівня активності КК, ЛДГ, АСАТ і АЛАТ та покращення показників електрокардіографії, кардіоінтервалографії, ехокардіографії, нейросонографії;
7. Комплексне поєднання препаратів рибоксин та цитохром С на тлі базисної терапії у новонароджених з тяжким перебігом кардіопатій веде до скорочення перебування хворих дітей в стаціонарі на 20%, що має економічну перевагу. Лікувальні заходи постгіпоксичних кардіопатій у новонароджених може бути рекомендований для практичної роботи.
Розробка практичних рекомендацій полягає у таких положеннях: 1. Комплексне вивчення стану серцево-судинної системи у новонароджених дозволяє корегувати терапію і підвищити її ефективність;
2. Рекомендовано для оцінки стану адаптаційно-пристосованих механізмів у новонароджених в постнатальному періоді застосовувати кардіоінтервалографії, електрокардіографії, ехокардіографії;
3. Рекомендовано застосування комплексного клініко-параклінічного обстеження новонароджених дітей в пізньому неонатальному періоді для виявлення постгіпоксичних кардіопатій на тлі перинатальних уражень мозку, яке включає визначення активності органоспецифічних ферментів креатинкінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази, аланін амінотрансферази;
4. З метою корекції постгіпоксичних кардіопатій запропоновано комплекс лікувальних засобів з включенням рибоксину і цитохрому С. 2% розчин рибоксину рекомендовано застосовувати у дозі 30-40 мг/кг, курс лікування - 4-5 тижнів. Цитохром С пропонується в дозі 2,5 мг/кг 0,25% розчину, курс- 6-10 днів. Влючення в комплексну терапію рибоксину і цитохрому С дозволяє підвищити ефективність реабілітації хворих.
ПУБЛІКАЦІЇ
1. До питання про діагностику перинатальних уражень серцево - судинної системи у новонароджених у пізньому неонатальному періоді // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1997. - №6. - С. 16-18 / Співавт. Волосянко Р.П., Магуряк Г.І.
2. Патогенез та діагностика уражень серця плодів і новонароджених дітей // Галицький лікарський вісник. - 1997. - Том 4. - число 1. - С. 116-118 / Співавт. Волосянко Р.П., Магуряк Г.І.
3. Лікування порушень адаптації серцево-судинної системи у новонароджених дітей в пізньому неонатальному періоді з включенням препарату “Рибоксин” // Галицький лікарський вісник. - 1997. - Том 4. - число 4. - С. 45-47. новонароджений кардіопатія медичний
4. Перинатальні ураження серця у дітей з внутрішньоутробною гіпотрофією // Практична медицина. - 1998. - №1-2. - С. 46-48.
5. Засосування цитохрому С і рибоксину в лікуванні постгіпоксичних уражень серця у новонароджених дітей. // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - N4. - С. 68.
6. До питання про вплив гіпоксії на стан серцево-судинної системи у новонароджених дітей // Зб. праць молодих вчених. - 29 обл. наукова конф. молодих вчених медиків, 1997 - С. 50.
7. Деякі аспекти виникнення перинатальних уражень серця у новонароджених дітей та їх наслідки // Там же. - С. 51.
8. Clinical - laboratory aspects of posthypoxycal cardiopathies in small - for - gestational age newborns // Internat. Med.Conference for students and young doctors. - Lublin (Poland). - 1998. - P. 153.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы