Особливості клінічних, гемодинамічних, структурно-функціональних змін у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка - Автореферат

Методи дослідження: 1) оцінка клінічного перебігу інфаркту міокарда проводилася з урахуванням частоти розвитку ускладнень та летальності; 2) діагностика локалізації інфаркту міокарда здійснювалась за допомогою електро-та ехокардіографії; 3) для вивчення морфо-функціонального стану серця використовувалася Допплер-ехокардіографія; 4) побудова клініко-діагностичних моделей інфаркту міокарда різної локалізації проводилася з використанням статистичних прийомів. Встановлено, що для нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка властива велика частота розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) та суправентрикулярних (48,3%) аритмій, порушення атріовентрикулярної провідності (21,6%), висока летальність (18,3%); при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка відзначається висока частота розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класів (відповідно 27,9% і 19,6%). Виявлено, що при нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%), прогресування порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка (на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%). У хворих на інфаркт міокарда передньої стінки лівого шлуночка в динаміці спостереження прослідковується тенденція до збільшення обєму лівого шлуночка, зменшення його інотропної функції, до підвищення кінцево-діастолічного тиску та до порушення профілю заповнення лівого шлуночка при дилатації лівого передсердя. Проведення системної тромболітичної терапії стрептокіназою дозволяє знизити летальність у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка; поліпшити діастолічну функцію лівого шлуночка у хворих із нижнім інфарктом міокарда та приводить до достовірної позитивної динаміки параметрів систолічної та діастолічної функції міокарда лівого шлуночка, до поліпшення клінічного перебігу захворювання при інфаркті міокарда передньої стінки лівого шлуночка.Дисертацію присвячено актуальному питанню кардіології: встановленню особливостей клінічних, гемодинамічних і структурно-функціональних змін при інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка, розроблено способи їх діагностики та лікування. Клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка характеризується великою частотою розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) і суправентрикулярних (48,3%) аритмій, порушенням атріовентрикулярної провідності (21,6%) та летальністю до 18,3%. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда спостерігається дилатація порожнини лівого шлуночка (збільшення кінцево-діастолічного обєму - на 32,9%), на тлі зменшення його інотропної функції (зниження фракції викиду - на 12,2%) та діастолічної дисфункції I типу (зменшення відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 29,6%, збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 30,6%), порушення розслаблення правого шлуночка (зменшення відношення пікових швидкостей транстрикуспідального кровоплину - на 27,1%). Для інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка притаманні такі особливості: дилатація порожнин лівих відділів серця (збільшення кінцево-діастолічного обєму - на 50,3%, лівого передсердя - на 19,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%), формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка II типу (збільшення відношення швидкостей трансмітрального кровоплину - на 19,2%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 16,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%) та діастолічної функцій правого шлуночка (за рахунок механізмів діастолічної взаємодії шлуночків), велика частота розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класу (відповідно 27,9% і 19,6%). При нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%), збільшення порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка (на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%).

Дисертацію присвячено актуальному питанню кардіології: встановленню особливостей клінічних, гемодинамічних і структурно-функціональних змін при інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка, розроблено способи їх діагностики та лікування.

1. Клінічний перебіг нижнього інфаркту міокарда з ураженням правого шлуночка характеризується великою частотою розвитку гіповолемічного типу гемодинаміки (48,3%), шлуночкових (71,6%) і суправентрикулярних (48,3%) аритмій, порушенням атріовентрикулярної провідності (21,6%) та летальністю до 18,3%. Особливостями раннього ремоделювання серця даної категорії хворих є дилатація правого шлуночка (до 3,11 0,08 см), зниження його скоротливості з діастолічною дисфункцією II типу, низький викид лівого шлуночка (зниження фракції викиду - на 13,5%) і порушення профілю його діастолічного наповнення за рахунок зниження переднавантаження.

2. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда спостерігається дилатація порожнини лівого шлуночка (збільшення кінцево-діастолічного обєму - на 32,9%), на тлі зменшення його інотропної функції (зниження фракції викиду - на 12,2%) та діастолічної дисфункції I типу (зменшення відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 29,6%, збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 30,6%), порушення розслаблення правого шлуночка (зменшення відношення пікових швидкостей транстрикуспідального кровоплину - на 27,1%).

3. Для інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка притаманні такі особливості: дилатація порожнин лівих відділів серця (збільшення кінцево-діастолічного обєму - на 50,3%, лівого передсердя - на 19,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%), формування діастолічної дисфункції лівого шлуночка II типу (збільшення відношення швидкостей трансмітрального кровоплину - на 19,2%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 16,7%), порушення систолічної (зниження фракції викиду - на 33,9%) та діастолічної функцій правого шлуночка (за рахунок механізмів діастолічної взаємодії шлуночків), велика частота розвитку епізодів гострої серцевої недостатності II і III класу (відповідно 27,9% і 19,6%).

4. Традиційна терапія (без використання тромболітичного агента) у хворих на інфаркт міокарда, незалежно від локалізації, не запобігає патологічному ремоделюванню серця. При нижньому інфаркті міокарда з ураженням правого шлуночка в динаміці спостереження відбувається збільшення розмірів лівого (на 7,2%) та правого шлуночків (на 12,5%), збільшення порушення функції їх розслаблення на тлі зростання кінцево-діастолічного тиску (на 33,3%), тиску наповнення лівого шлуночка (на 24,3%), розмірів лівого передсердя (на 9,8%). У випадку нижнього інфаркту міокарда відзначається подальше збільшення вираженості діастолічної дисфункції міокарда лівого серця на тлі компенсаторного ремоделювання лівого передсердя. У хворих на передній інфаркт міокарда в динаміці спостереження визначається підвищення кінцево-діастолічного тиску (на 10,6%), порушення профілю наповнення лівого шлуночка, дилатація лівого передсердя.

5. Системна тромболітична терапія стрептокіназою інфаркту міокарда запобігає патологічному ремоделюванню серця та поліпшує клінічний перебіг захворювання. При поєднаному некрозі шлуночків відзначається позитивна динаміка параметрів систолічної (збільшення фракції викиду на 13,1%) і діастолічної (перехід II типу в I) функцій міокарда лівого та правого відділів серця, зменшення летальності (на 68,9%).

6. При ізольованому нижньому інфаркті міокарда виявлено достовірний вплив тромболітичної терапії на параметри діастолічної функції міокарда (збільшення величини відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 12,1%, зменшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 8,4%).

7. При інфаркті передньої стінки лівого шлуночка відбувається поліпшення інотропної (збільшення фракції викиду - на 10,9%) та діастолічної функцій міокарда (зниження відношення пікових швидкостей трансмітрального кровоплину - на 62,0%, збільшення тривалості періоду ізоволюмічного розслаблення - на 13,9%), зменшення частоти розвитку епізодів гострої серцевої недостатності ІІІ класу за Killip (на 90,7%).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою раннього виявлення некрозу міокарда правого шлуночка, всім хворим на інфаркт міокарда задньої стінки лівого шлуночка доцільно проводити реєстрацію ЕКГ у відведеннях V3R - V4R. Маркерами інфаркту міокарда правого шлуночка доцільно вважати елевацію сегмента ST >0,05 MV з наступним формуванням комплексу QS/патологічної хвилі Q у даних відведеннях.

2. Оптимізуючи діагностику та контроль за терапією хворих з нижнім інфарктом міокарда з ураженням правого шлуночка, доцільно поряд з ЕКГ ширше використовувати комплексний підхід, що включає Допплер-ехокардіографічне дослідження не тільки лівих відділів серця, але й морфо-функціонального стану правого шлуночка з визначенням тиску в легеневій артерії.

3. З метою зменшення летальності, стабілізації центральної гемодинаміки у хворих на нижній інфаркт міокарда з ураженням правого шлуночка необхідне проведення системної тромболітичної терапії стрептокіназою.

4. Хворим на ізольований нижній інфаркт міокарда, при відсутності протипоказань, доцільне проведення системної тромболітичної терапії з метою запобігання патологічному ремоделюванню лівого шлуночка, поліпшення діастолічної функції міокарда.

1. Бессарабова И.В. Клинико-гемодинамические особенности течения инфаркта миокарда с различной локализацией // Запорожский медицинский журнал. - 2003. - №4. - С. 12-17.

2. Сыволап В.Д., Полевая И.В. Ремоделирование сердца у больных инфарктом миокарда при сочетанном поражении левого и правого желудочков сердца // Експериментальна і клінічна медицина. - 2001. - №4. - С.63-65.

3. Сыволап В.Д., Полевая И.В. Клинические и кардиогемодинамические аспекты тромболитической терапии у больных инфарктом миокарда задней стенки левого желудочка // Запорожский медицинский журнал. - 2001. - №5-6. - С. 8-11.

4. Дисфункция левого желудочка и внутрисердечные потоки в остром периоде нижнего инфаркта миокарда / В.Д. Сыволап, Я.В. Малиновский, Е.А. Савицкая, И.В. Полевая // Український кардіологічний журнал. - 1997. - №3 (додаток). - С. 84.

5. Влияние ренитека на диастолическую функцию левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда / В.Д. Сыволап, Н.С. Михайловская, В.В. Сыволап, И.В. Полевая // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики. - Запоріжжя: ЗДМУ. - 1997. - Т. I, Вип. I. - C. 288-291.

6. Сыволап В.Д., Савицкая Е.А., Полевая И.В. Диагностическое, клиническое и прогностическое значение изменений в прекардиальных отведениях ЭКГ у больных инфарктом миокарда задней локализации // Актуальные вопросы медицины и биологии. - Днепропетровск, 1997. - Вып. 9. - С. 211.

7. Сыволап В.Д., Бессарабова И.В. Особенности ремоделирования сердца у больных с инфарктом миокарда при сочетанном поражении левого и правого желудочков // Матеріали Української науково-практичної конференції "Сучасні проблеми кардіології та ревматології - від гіпотез до фактів". - Київ, 2001. - С. 71.

8. Польова І.В, Сиволап В.Д. Структурно-функціональна характеристика серця у хворих на Q-інфаркт міокарда з ураженням лівого і правого шлуночка // Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції "Терапевтичні читання памяті академіка Л.Т.Малої". - Харків, 2004. -С. 226.