Особливості діагностики та перебігу артеріальної гіпертензії в поєднанні з метаболічним синдромом - Автореферат

Згідно сучасних поглядів, метаболічний синдром розглядається як сукупність метаболічних порушень, в основі яких лежать абдомінальне ожиріння і інсулінорезистентність периферичних тканин з реалізацією в цукровий діабет 2-го типу та важливіших серцево-судинних факторів ризику - дисліпідемії та артеріальної гіпертензії. З позицій концепції «серцево-судинного континуума» метаболічний синдром знаходиться у самому центрі предикторів серцево-судинних захворювань, оскільки включає фактори ризику, загальні для артеріальної гіпертензії, атеросклерозу, ІХС, цереброваскулярної хвороби і цукрового діабету. Мета дослідження: На основі комплексного вивчення показників добового моніторування артеріального тиску, структурно-функціонального стану серця та екстракраніальних артерій встановити особливості діагностики та перебігу артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом за наявністю цукрового діабету 2-го типу. Визначити особливості структурно-функціонального стану серця та ремоделювання міокарду у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з метаболічним синдромом. Дослідити взаємозвязок особливостей добового профілю артеріального тиску, ремоделювання міокарду лівого шлуночка, структурно-функціонального стану екстракраніальних артерій, мікроальбумінурії та швидкості клубкової фільтрації у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з метаболічним синдромом в залежності від компенсації цукрового діабету 2-го типу.Основну групу спостереження (І група) склали 94 пацієнта з АГ 1-ого та 2-го ступеня (56 жінок та 38 чоловіків) у поєднанні з метаболічним синдромом на тлі встановленого раніше цукрового діабету 2-го типу. До групи порівняння (ІІ група) були відібрані 39 хворих (23 жінки та 16 чоловіків) з АГ 1-ого та 2-го ступеня без метаболічного синдрому. Величина відношення окружності талія/стегна, яка відображує тип ожиріння свідчила про наявність у чоловіків (1,13 ± 0,02 ум.ед) та жінок 0,96 ± 0,01 ум.ед) І групи абдомінального ожиріння, на відміну від хворих ІІ групи (0,92 ± 0,02 та 0,78 ± 0,01 ум.ед у чоловіків та жінок відповідно) та пацієнтів контрольної групи (0,86 ± 0,04 та 0,75 ± 0,03 ум.ед.). Згідно ступеню компенсації вуглеводного обміну, хворі були розділені на 2 підгрупи: 23 пацієнта з компенсованим ЦД (І-А) і 71 хворий з некомпенсованим цукровим діабетом (І-Б). При аналізі даних ДМАТ було встановлено більш високий рівень систолічного АТ (САТ) протягом доби у хворих І групи в порівнянні з пацієнтами ІІ групи (145,75±2,26 і 137,75±0,69 мм рт.ст., p<0,05).В дисертації на підставі комплексного вивчення показників добового моніторування артеріального тиску, структурно-функціонального стану серця та екстракраніальних артерій, рівня мікроальбумінурії та швидкості клубкової фільтрації встановлені особливості діагностичних ознак перебігу артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом за наявністю цукрового діабету 2-го типу в залежності від компенсації вуглеводного обміну, що вирішує актуальне наукове завдання кардіології. Добовий профіль артеріального тиску за даними ДМАТ при АГ з МС за наявністю ЦД 2-го типу на відміну від АГ без МС, характеризувався: більш високим рівнем САТ вночі (на 9,7 мм рт.ст.) і в ранкові години (на 9,93 мм рт.ст.), ПАТ за всі часові проміжки доби (на 10,14 мм рт.ст. в середньому) в поєднанні з високою варіабельністю САТ вдень та вночі, значним прискоренням швидкості підвищення САТ в ранкові часи (на 12,25 мм рт.ст./г), збільшенням частки реєстрації порушень циркадного ритму АТ - недостатнім зниженням АТ вночі (на 5%) і переважанням нічного підйому артеріального тиску (на 8%). У хворих на АГ з метаболічним синдромом і некомпенсованим ЦД (в порівнянні з хворими на компенсований діабет) виявлено збільшення швидкості ранкового підйому АТ (по САТ - на 25%, по ДАТ - на 33%, по ПАТ - на 36% і по середньому АТ на 67%), зменшення частки реєстрації dipper-типу циркадного ритму АТ на 10% і збільшення в 2 рази night-picker типу, що свідчить про більш тяжкий характер перебігу та несприятливий прогноз АГ у даної категорії хворих. При артеріальній гіпертензії в поєднанні з метаболічним синдромом в порівнянні з АГ без МС, гіпертрофія лівого шлуночка була виявлена у більшої кількості хворих, незалежно від способу розрахунку індексу маси міокарда лівого шлуночка: при індексації маси міокарда до площі поверхні тіла частота ГЛШ по групах встановила 87% і 72%, при індексації до росту2,7 - 95% і 74% відповідно. Встановлено підвищення частоти реєстрації несприятливої в прогностичному плані форми ремоделювання лівого шлуночка - концентричної гіпертрофії ЛШ у хворих на АГ з МС, більш значне за пацієнтів з АГ без метаболічного синдрому (72% і 56% відповідно).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

В дисертації на підставі комплексного вивчення показників добового моніторування артеріального тиску, структурно-функціонального стану серця та екстракраніальних артерій, рівня мікроальбумінурії та швидкості клубкової фільтрації встановлені особливості діагностичних ознак перебігу артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом за наявністю цукрового діабету 2-го типу в залежності від компенсації вуглеводного обміну, що вирішує актуальне наукове завдання кардіології.

1. Добовий профіль артеріального тиску за даними ДМАТ при АГ з МС за наявністю ЦД 2-го типу на відміну від АГ без МС, характеризувався: більш високим рівнем САТ вночі (на 9,7 мм рт.ст.) і в ранкові години (на 9,93 мм рт.ст.), ПАТ за всі часові проміжки доби (на 10,14 мм рт.ст. в середньому) в поєднанні з високою варіабельністю САТ вдень та вночі, значним прискоренням швидкості підвищення САТ в ранкові часи (на 12,25 мм рт.ст./г), збільшенням частки реєстрації порушень циркадного ритму АТ - недостатнім зниженням АТ вночі (на 5%) і переважанням нічного підйому артеріального тиску (на 8%).

2. У хворих на АГ з метаболічним синдромом і некомпенсованим ЦД (в порівнянні з хворими на компенсований діабет) виявлено збільшення швидкості ранкового підйому АТ (по САТ - на 25%, по ДАТ - на 33%, по ПАТ - на 36% і по середньому АТ на 67%), зменшення частки реєстрації dipper-типу циркадного ритму АТ на 10% і збільшення в 2 рази night-picker типу, що свідчить про більш тяжкий характер перебігу та несприятливий прогноз АГ у даної категорії хворих.

3. При артеріальній гіпертензії в поєднанні з метаболічним синдромом в порівнянні з АГ без МС, гіпертрофія лівого шлуночка була виявлена у більшої кількості хворих, незалежно від способу розрахунку індексу маси міокарда лівого шлуночка: при індексації маси міокарда до площі поверхні тіла частота ГЛШ по групах встановила 87% і 72%, при індексації до росту2,7 - 95% і 74% відповідно.

4. Встановлено підвищення частоти реєстрації несприятливої в прогностичному плані форми ремоделювання лівого шлуночка - концентричної гіпертрофії ЛШ у хворих на АГ з МС, більш значне за пацієнтів з АГ без метаболічного синдрому (72% і 56% відповідно). Відсутність компенсації вуглеводного обміну у хворих на АГ з метаболічним синдромом супроводжувалась більшою частотою стривальності концентричної ГЛШ (74%), ніж при компенсації діабету (67%).

5. Частота реєстрації потовщення КІМ ? 0,9 мм (49,06%) і ознак субклінічного атеросклерозу (КІМ ? 1,3 мм) в групі хворих на АГ в поєднанні з МС (16,98%) була більшою порівняно з хворими АГ без метаболічного синдрому (46,15% і 15,38% відповідно). Ознаки стенозуючого атеросклерозу в басейні сонних артерій і ознаки зниження еластичності екстракраніальних судин спостерігалися частіше у чоловіків (27,77% і 77,77%) ніж у жінок ( 21,87% і 62,5%).

6. У підгрупі з некомпенсованим ЦД також виявлено більш виражені зміні стану судинної стінки і прогресування атеросклерозу, ніж у хворих з компенсованим діабетом: потовщення КІМ - на 9,6%; стенозуючі атеросклеротичні явища - на 8,4%.

7. На відміну від хворих І-А групи, у пацієнтів з некомпенсованим ЦД встановлено звязок мікроальбумінурії із ступенем нічного зниження САТ, ДАТ і середньогемодінамічного АТ (r = 0,51; r = 0,45; r = 0,49; р <0,05 відповідно) та з прискоренням процесу ремоделювання лівого шлуночка (r=0,50; p<0,05 для ВТС). А уповільнення швидкості клубкової фільтрації при відсутності компенсації ЦД було асоційовано з підвищенням швидкості ранкового підйому ДАТ, ПАТ і середньогемодінамічного АТ (r = -0,43, r = -0,42, r = -0,43; p<0,05 відповідно).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У роботі показана доцільність використання добового моніторування артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з метаболічним синдромом для визначення підвищеного рівня САТ вночі, високої варіабельності САТ, порушень циркадного ритму АТ та прискорення швидкості ранкового підйому САТ, як ознак несприятливого перебігу захворювання та високого кардіоваскулярного ризику ускладнень.

2. Підвищення нічної варіабельності САТ і ДАТ, а також збільшення швидкості ранкового підйому пульсового АТ у хворих на АГ в поєднанні з метаболічним синдромом є додатковими факторами, що приводять до ураження нирок і зниження швидкості клубкової фільтрації.

3. У хворих з надлишковою вагою тіла та ожирінням для визначення ступеня гіпертрофії міокарду при розрахунках масу міокарда ЛШ слід індексувати не тільки до площі поверхні тіла, але й до росту2,7, оскільки такий підхід дозволяє визначити дійсний ступень ГЛШ виключаючи вплив надлишкової ваги пацієнта.

4. Здійснення мір цілеспрямованої профілактики ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію в поєднанні з метаболічним синдромом серед чоловіків слід проводити більш агресивно, з огляду на більш високу частоту реєстрації ознак стенозуючого атеросклерозу і зниження еластичних властивостей екстракраніальних судин у порівнянні з жінками.

1. Дзяк Г.В. Лечение больных с артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа: опыт использования хомвиотензина/ Г.В.Дзяк, Т.В.Колесник, М.А.Альхамс // Ліки України. - 2008. - No1(117). - С. 47-50. (Самостійно проведено клінічне обстеження групи пацієнтів, створення електронної бази даних, статистична обробка матеріалу, взяв участь у підготовці статті до друку).

2. Альхамс Мухаммед Адель. Артериальная гипертензия и сахарный диабет/ М.А.Альхамс // Запорожский медицинский журнал. - 2008. - №6. - С.36-39. (Здобувачу належить аналіз літературних даних з проблеми написання статті. Сумісна ідея та оформлення статті).

3. Дзяк Г.В. Фиксированніе комбинации антигипертензивніх препаратов. Опыт длительного применения «Гиприла-А» в лечении артериальной гипертензии/ Г.В.Дзяк, З.К.Алексеенко, Т.В.Колесник, В.В.Сорочан, Т.Г.Останина, М.А.Альхамс // Український терапевтичний журнал. - 2008. - №1. - С.94-98. (Самостійно проведено клінічне обстеження групи пацієнтів, створення електронної бази даних, статистична обробка матеріалу, взяв участь у підготовці статті до друку).

4. Дзяк Г.В. Особенности суточного профиля артериального давления и уровень микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью и сахарным диабетом II типа/ Г.В.Дзяк, М.А.Альхамс // Патогенетичні аспекти метаболічного синдрому. Матеріали науково-практичної конференції 27-28 жовтня 2008 року, Харків. - 2008. - С.35. (Автором самостійно проведено клінічне обстеження хворих, створення електронної бази даних, статистична обробка матеріалу, підготовлено тези до друку).

5. Дзяк Г.В. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа/ Г.В.Дзяк, Т.В.Колесник, М.А.Альхамс // Болезни рожденные прогрессом. IV Южно-Украинская научно-практическая конференция 8 апреля 2009 года. Тезисы докладов, Одесса. - 2009. - С.64. (Автором самостійно проведено клінічне обстеження хворих, створення електронної бази даних, статистична обробка матеріалу, підготовлено тези до друку).

6. Колесник Т.В. Частота выявления гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и сахарным диабетом II типа/ Т.В.Колесник, М.А.Альхамс // Болезни рожденные прогрессом. IV Южно-Украинская научно-практическая конференция 8 апреля 2009 года. Тезисы докладов, Одесса. - 2009. - С.65. (Автором самостійно проведено клінічне обстеження хворих, створення електронної бази даних, статистична обробка матеріалу, підготовлено тези до друку).