Хроническая сердечная недостаточность как финальный этап процесса ремоделирования сердца и сосудистой сети, обеспечивающий жизнеспособность тканей и организма в целом. Оценка изменений центральной и регионарной гемодинамики у больных этим недугом.
При низкой оригинальности работы "Особенности развития нарушения мозгового кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностью", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Особенности развития нарушения мозгового кровообращения у больных с хронической сердечной недостаточностьюОбследовали 101 больного с хронической сердечной недостаточностью вследствие постинфарктного кардиосклероза. По мере ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) соответственно стадии хронической сердечной недостаточности (увеличение систолического и диастолического объемов ЛЖ, массы миокарда, снижение фракции выброса) нарастают структурные изменения в стенке экстра-и интракраниальных артерий (увеличение комплекса интима-медиа, изменение сосудистой геометрии) и ухудшение церебральной гемодинамики (снижение систолической и объемной скоростей кровотока). As the left ventricular (LV) is remodeled corresponding to a stage of chronic cardiac insufficiency (an increase of systolic and diastolic LV volumes, and myocardial mass, a decrease of ejection fraction), structural changes in the wall of extra-and intracranial vessels (the increase of intima-media complex and alteration of vessel geometry) increase and the cerebral dynamics (the decrease of systolic and volume velocities of blood flow) worsens. Неадекватный гемодинамиче-ский ответ, имеющий место у больных с нарушениями диастолической функции левого желудочка, способствует развитию сначала относительной, а затем и структурно обусловленной недостаточности кровообращения, независимо от причины заболевания. С учетом клинико-инструментальных данных выделено три подгруппы: в 1-ю вошли 37 больных - стадия ХСН I, I функциональный класс (ФК), возраст 56,8±9,7 года, во 2-ю - 34 больных - стадия ХСН ІІА, II ФК, возраст 63,2±5,6 года; в 3-ю - 30 пациентов ХСН ІІІБ, III ФК, возраст 62,4±1,9 года.Больные 1-й подгруппы предъявляли жалобы на повышенную «беспричинную» утомляемость, вестибулярные расстройства (головокружение, усиливающееся при подъеме по лестнице), постуральную неустойчивость, вегетативные нарушения (потемнение в глазах, ощущение «приливов» к голове). Имеющиеся симптомы свидетельствовали об ослаблении функциональных возможностей мозга, развитии на данном этапе заболевания у больных псевдоневрастениче-ских, эмоционально-волевых, координаторных расстройств, легкой когнитивной дисфункции. Дефицит кровоснабжения субкортикальных структур головного мозга выражался в наличии рефлексов орального автоматизма (65%), диффузном снижении мышечного тонуса. Шмидта [5]) явилась бессимптомная дисфункция левого желудочка, сочетающаяся с ремоделированием магистральных сосудов головы. 1) у больных было констатировано одновременно увеличение массы миокарда и полости ЛЖ в обеих фазах сердечного цикла (возрастание показателей КДО, КСО, ММЛЖ, р<0,05).
Вывод
Больные 1-й подгруппы предъявляли жалобы на повышенную «беспричинную» утомляемость, вестибулярные расстройства (головокружение, усиливающееся при подъеме по лестнице), постуральную неустойчивость, вегетативные нарушения (потемнение в глазах, ощущение «приливов» к голове). В 28% случаев церебральная астения сочеталось с тревожностью, повышенной раздражительностью, аффективной неустойчивостью. Большая часть пациентов (62%) отмечала дневную сонливость, испытывали трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон у них нередко чередовался с частыми пробуждениями. Характерны были жалобы на рассеянность, невозможность сконцентрировать внимание, забывчивость, плохое усвоение новой информации, ее воспроизведение. Имеющиеся симптомы свидетельствовали об ослаблении функциональных возможностей мозга, развитии на данном этапе заболевания у больных псевдоневрастениче-ских, эмоционально-волевых, координаторных расстройств, легкой когнитивной дисфункции. Дефицит кровоснабжения субкортикальных структур головного мозга выражался в наличии рефлексов орального автоматизма (65%), диффузном снижении мышечного тонуса.
Гемодинамической основой развития начальных признаков недостаточности мозгового кровообращения (по классификации Е.В. Шмидта [5]) явилась бессимптомная дисфункция левого желудочка, сочетающаяся с ремоделированием магистральных сосудов головы. При ультразвуковом исследовании (табл. 1) у больных было констатировано одновременно увеличение массы миокарда и полости ЛЖ в обеих фазах сердечного цикла (возрастание показателей КДО, КСО, ММЛЖ, р<0,05). Снижение сократительной способности сердца (ФВ, р<0,05) сопровождалось тенденцией к повышению УО (см. табл. 1). САД существенно не повышалось. Наибольшее сопротивление току крови оказывала гемодинамическая перестройка со trialца 1. Показатели центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных с ХСН
Показатель КДО, мл
КСО, мл ММЛЖ, г УО, мл
СИ, л/мин/м2 ФВ, %
САД, мм рт.ст.
Контрольная группа 117,0±3,1 70,0±3,8 123,4±6,5 68,5±8,1 2,9±0,19 76,2±3,1
Примечание. Здесь и в табл. 2: * — достоверные различия с контрольной группой (р<0,05).
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2009 11
КЛИНИКА НЕРВНЫХ И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Таблица 2. Показатели мозгового кровотока у больных с ХСН
Показатель Контрольная группа 1-я подгруппа 2-я подгруппа 3-я подгруппа
СС, см/с ОСК, мл/мин
СС, см/с ОСК, мл/мин
СС, см/с ОСК, мл/мин
СС, см/с
ОСК, мл/мин
61,1±10,2 250,30±49,7
95,1±21,4 196,8±40,4
54,0±12,2 193,7±30,4
40,2±12,2
95,5±29,1
Внутренняя сонная артерия 57,9±8,0
257,6±43,0 Средняя мозговая артерия
95,4±24,1 206,5±28,9
Основная артерия 62,8±12,3
205,3±16,1 Позвоночная артерия
30,8±8,4
52,1±18,6
50,1±7,2 236,4±27,1
77,4±18,1 150,3±27,2
44,8±11,2 164,8±22,8
27,2±9,1
39,9±9,6*
21,4±6,3* 216,3±38,7
59,5±8,3 92,9±14,2*
23,1±4,1* 73,7±6,7*
18,8±6,0*
28,8±6,2*
стороны магистральных сосудов шеи и головы. Изгибы и извитости общих сонных, внутренних сонных артерий отмечены в 28% случаев. Толщина комплекса интима-медиа (КИМ) колебалась от 1,1 до 1,5 мм (в среднем 1,21±0,02 мм). Обнаруженные в 53% случаев атеросклеротические бляшки не оказывали препятствия прохождению крови по сосудам. Показатели объемной скорости мозгового кровотока по внутренним сонным артериям, средним мозговым, позвоночным и основной артерии не отличались от контрольной группы (табл. 2).
Во 2-й подгруппе ухудшение соматического состояния проявлялось в нарастании одышки, частоты сердцебиения, появлении хрипов в легких, периферических отеков, акроцианоза, сочеталось со снижением толерантности к физической нагрузке, усугублением неврологической симптоматики. В 52% случаев отчетливо были представлены астенодепрессивные нарушения, имелось слабодушие, истощаемость психических процессов, пониженный фон настроения, гипомимия. Больные пессимистически оценивали свое состояние, настоящее и будущее. Наличие пирамидной недостаточности, зрительно-пространственных, дискоординаторных, псевдобульбар-ных, мнестико-интеллектуальных расстройств, дисфункции черепно-мозговых нервов (лицевой, подъязычный) отражало степень прогрессирования психоорганического синдрома (сосудистая энцефалопатия).
Данные эхокардиографии выявляли четкие признаки ремоделирования левого желудочка. Показатели КДО, КСО достоверно (р60%) стеноз.
Гемодинамическая перестройка сосудистого русла, истощение сократительного резерва левого желудочка обусловили снижение СС и ОСК в каротидном и верте-бробазилярном бассейнах (см. табл. 2).
У больных 3-й подгруппы наряду с признаками деза-даптивного ремоделирования ЛЖ и заметным снижением показателей центральной гемодинамики (см. табл. 1) отмечено прогрессирование атеросклеротического процесса в экстракраниальных сосудах (КИМ 1,5±0,04 мм). Мор-
12 фологические изменения представлены в виде гемодина-мически значимых стенозов и окклюзии внутренней сонной артерии (45%), двусторонней патологии общих и внутренних сонных артерий (41%), множественного поражения сонных и позвоночных артерий (36%), что отражается на состоянии больных. Исследование неврологического статуса выявило признаки II—III стадии цереброваскулярной болезни.
Устойчивая и длительная недостаточность мозгового кровообращения (отчетливое снижение СС и ОСК, р<0,05) у больных 3-й подгруппы (стадия ІІБ) проявлялась в виде стойких «сосудистых» жалоб выраженной астении и сомнолентности (72%), умеренной когнитивной дисфункции, ригидности мышления, наличия объективных признаков поражения лобных долей, медиобазальных отделов, ствола мозга, мозжечка, вестибулярного аппарата. Возникновение стойких и преходящих очаговых симптомов в 19% случаев в виде гемипарезов, гемигипестезии, мозжечковой атаксии, дизартрии свидетельствует о нарушении регионарной гемодинамики по механизму сосудисто-мозговой недостаточности в виде инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Обсуждение
Известно [2, 4, 5], что функциональное состояние головного мозга определяется параметрами кровотока. Ре-гионарное кровообращение и соответственно метаболизм напрямую зависят от деятельности сердца и сохранности механизмов регуляции кровообращения. Поражение сердечно-сосудистой системы вызывает развитие как сердечной, так и цереброваскулярной недостаточности. Отражением недостаточности кровоснабжения головного мозга являются клинические признаки декомпенсации сердечной деятельности и, возникающие у больных на фоне прогрессирования заболевания неврологические нарушения. У обследованных нами больных с ХСН увеличение объемов ЛЖ в систолу и в диастолу, массы миокарда, нарушение сократительной функции сердца, снижение ФВ и других показателей центральной гемодинамики сопровождалось развитием и прогрессированием атеросклеротического процесса (достоверное увеличение КИМ), ремоделированием экстра- и интракраниальных сосудов. В результате имел место дефицит мозгового кровообращения (уменьшение показателей систолической и, ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2009
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
особенно, объемной скоростей кровотока). Указанные изменения регионарной гемодинамики наиболее выражены при возникновении симптомокомплекса дезадаптив-ного ремоделирования (переход от II ФК к III ФК). Уменьшение ФВ ЛЖ сопровождается прогрессирующим, соответственно стадии ХСН, ухудшением основных показателей центральной и регионарной гемодинамики (снижение СС и ОСК).
Выявленная взаимосвязь подчеркивает значимость сердечного выброса как интегрального показателя центральной гемодинамики для мозгового кровообращения и необходимость учета насосной функции сердца при оценке церебральной гемодинамики у больных ХСН, особенно при нарастании тяжести болезни. Относительно стабильные показатели кровотока и САД при ХСН I, I ФК отражают удовлетворительное состояние компенсаторных механизмов, в частности это подтверждается адекватной «от-кликаемостью» сердечно-сосудистой системы на предъявляемые нагрузки (увеличение частоты сердечных сокращений и поддержание минутного объема крови в пределах возрастной нормы). Увеличение КИМ по мере прогрессирования патологического процесса свидетельствует о морфологической перестройке сосудистой стенки питающих мозг артерий. Изменение их геометрии выражается в петлеобразовании, изгибах, извитости, развитии гемодинами-чески значимых стенозов сонных и позвоночных артерий с сужением просвета до 60% и более. Выраженность атеросклеротических изменений и деформации сосудов увеличивается соответственно стадии заболевания. При стадии ХСН II, III ФК выявляется двусторонняя гемодинамиче-ски значимая патология в виде множественного поражения сонных и позвоночных артерий, главным образом в местах локализации атеросклеротических бляшек.
При отрицательной динамике гемодинамических показателей отмечается нарастание неврологической симптоматики, характерного для хронической недостаточности мозгового кровообращения (энцефалопатия).
Таким образом, риск развития нарушений мозгового кровообращения у больных ХСН связан со снижением эффективности работы сердца, структурным и патологическим ремоделированием сосудов мозга. Предикторами риска развития гипоперфузии головного мозга являются ослабление контрактильной функции левого желудочка, стенозирующий процесс в экстра- и интракраниальных артериях, обусловливающие снижение уровня регионар-ного кровотока.
2. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М: Медицина 7. 1997; 288.
3. Гусев Е.И. Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. Сосудистые заболевания головного мозга. М: Медицина 1979; 142. 8.
4. Тул Д.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. Пер. с англ. Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехта. Руководство для врачей: 6 изд. М: ГЭОТАР-Медиа 2007; 608. 9.
5. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М: Медицина 1976; 283.
Allan P.L., Mowbray P.I., Lee A.J., Fowkes F.G. Relationship between carotid intima-media thickness and symptomatic and asymptomatic peripherals arterial disease: The Edinburgh artery study. Stroke 1997; 28: 348—353.
Cohn J.N., Tognoni G. For the Valsartan Heart Failure Trial Investigators. A randomized trial of the angiotenzin — receptor blocker valsartan in chronic beart failure. N Engl G Med 2001; 345: 1667—1675.
Gur A., Bova I., Bornstein N. Is impaired cerebral vasomotor reactivity a predictive factor of stroke in asymptomatic patients. Stroke 1996; 27: 2188— 2190.
Maeda H., Matsumoto M., Handa N. et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in various types of ischemic cerebrovascular disease: evaluation by the Transcranial Doppler method. Stroke 1993; 24: 670—675.
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 5, 2009 13
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
